Дополнительные методы обследования больных с заболеваниями пародонта: рентгенологические, лабораторные, функциональные

ЧТО ТАКОЕ ПАРОДОНТ

Пародонт — это комплекс тканей, окружающих зуб. К ним относится не только десна, но и костная лунка, в которой располагается корень зуба, и связки зуба, удерживающие зуб в лунке, вплетаясь в корень зуба и в кость. Все эти ткани представляют собой единую систему, которая выполняет сразу несколько важнейших функций: фиксация зубов, восприятие и регулировка жевательной нагрузки, управление работой жевательных мышц, защита от проникновения внутрь костной ткани болезнетворных бактерий и целого ряда повреждающих факторов.

Заболевание пародонта

Пародонт (par — около, вокруг, odontos — зуб) — это многофункциональный комплекс тканей, включающий десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу относятся окружающие зуб ткани, связанные не только морфофункционально, но и генетически.

Развитие тканей пародонта начинается на ранних стадиях эмбриогенеза. Приблизительно на 6й неделе начинает формироваться зубная пластинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами — щечногубной и язычноальвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким темпам пролиферации клеточных элементов собственно зубная пластинка формируется к 8й неделе эмбриогенеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молочных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпителиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происходит пролиферация клеток. Результатом этого является формирование эпителиального эмалевого органа, который как бы охватывает очаги пролифератов мезенхимального компонента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосочек. В дальнейшем завершается формирование эмалевого органа с дифференцировкой клеток на энамелобласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, которые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и формировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа начинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференцировка клеток в одонтобласты, формирующие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается разобщением клеток эпителия корневого влагалища на отдельные фрагменты — эпителиальные островки Малассё. Затем дентин вступает в непосредственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой дифференцируются цементобласгы, и начинается образование периодонтальной связки.

Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется органическая матрица — цементоид, или прецемент (необызвествленный органический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волокна и основное вещество. В дальнейшем происходит минерализация цементоида, а цементобласты продолжают выработку матрикса цемента.

Начало образования цемента считается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая изначально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвеолярной костью, с другой — развивающимся цементом корня зуба.

В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагеновых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут навстречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отметить, что и те, и другие волокна плотно фиксированы как к костной пластинке, так и к цементу. С самого начала своего развития они имеют косое направление. До момента прорезывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалевоцементной границы количество волокон периодонтального пространства несколько больше; они имеют острый угол направления роста и больший диаметр.

Окончательное развитие тканей периодонта происходит в момент прорезывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых волокон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первичная минерализация цемента и формирование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиальных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорбции. Лизосомальные ферменты редуцированного эмалевого эпителия также способствуют разрушению соединительной ткани на пути прорезывания зуба. Эпителий десны над поверхностью коронки атрофируется и, соединяясь с эмалевым эпителием, образует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

После прорезывания зуба анатомическое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и формируют промежуточное сплетение приблизительно посередине периодонтальной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалевоцементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межперегородочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное. Вокруг шейки зуба в области эмалевого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

Таким образом, с процессом прорезывания зубов заканчивается формирование тканевого морфофункционального комплекса, который носит название «пародонт». Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке. С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происходят изменения в минерализации цемента и костной ткани зубной альвеолы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки ороговения. Изменяется клеточный состав стромы слизистой оболочки и периодонтальной щели, уменьшается глубина десневой бороздки за счет сокращения количества основного вещества и большей коллагенизации собственной пластинки слизистой оболочки. Все эти изменения тесно связаны с периодами перестройки в нейроэндокринной и иммунной регуляции и обусловлены динамическими факторами жевательных движений.

Десна образована эпителием и собственной соединительной тканью, в которой располагается микрососудистая сеть. По сравнению с эпидермисом в эпителиальных клетках десны меньше кератогиалина и тоньше роговой слой. Это придает десне розовую окраску и позволяет наблюдать кровоток в ее микрососудах прижизненно при помощи контактной микроскопии. Благодаря близкому расположению капилляров к поверхности слизистой оболочки возможно измерять парциальное давление кислорода неинвазивным способом — путем наложения электродов на поверхность слизистой оболочки.

Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, покрывающей зубы и альвеолярные отростки челюстей. Выделяют три части десны, различающиеся по строению: прикрепленную, свободную и бороздковую (сулькулярную). Две последние зоны образуют зубодесневое соединение.

Прикрепленная часть десны представлена соединительнотканными волокнами и сравнительно малоподвижна, так как не имеет подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей.

Свободная часть десны не имеет прочного прикрепления к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Эти свойства защищают слизистую оболочку от механического, химического и температурного воздействий.

Десневая борозда ограничена эмалевым прикреплением, целостность которого определяется по всей окружности шейки зуба, что обеспечивает механическую изоляцию тканей периодонта от полости рта. Другим компонентом десны являются десневые межзубные сосочки — конусовидные участки слизистой оболочки, расположенные между соседними зубами.

Ткань десны постоянно подвергается механическим воздействиям, поэтому выстилающий ее эпителий имеет признаки ороговения. Исключение составляет десневая борозда. Клетки эпителиального пласта обновляются с большой скоростью, что обеспечивает адекватную физиологическую регенерацию и быструю репарацию эпителия в условиях повреждения и развития патологических процессов. Среди эпителиальных клеток диффузно рассеяны интерэпителиальные меланоциты. Их содержание и количество в них гранул меланина зависят от расовой принадлежности и гормонального статуса человека. Собственная пластинка слизистой оболочки десны представлена сосочковым и сетчатым слоями.

Сосочковый слой построен рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая содержит большое количество основного вещества и богата клеточными элементами. В ней диффузно рассеяны неподвижные клеточные элементы (фибробласты и фиброциты) и подвижные элементы стромы, п редставленные клетками эффекторами иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки, нейтрофильные лейкоциты, небольшое количество тканевых эозинофилов). В тканях сосочкового слоя большое количество иммуноглобулинов классов G и М, а также мономер IgA. Общее количество подвижного клеточного состава и иммуноглобулинов в норме может изменяться, однако их процентное соотношение всегда остается постоянным. Кроме того, в норме в небольшом количестве интерэпителиально обнаруживаются лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты.

В сосочковом слое находится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на температуру и механические воздействия. Благодаря этому осуществляется афферентная связь с ЦНС. Наличие эфферентных волокон обеспечивает адекватную регуляцию процессов микроциркуляции в строме, богатой артериолами, капиллярами и венулами. Обильная сеть рецепторов делает десну рефлексогенной зоной, связанной со многими внутренними органами. В свою очередь рефлексы от них могут замыкаться на нервных окончаниях десны, что немаловажно для понимания развития патологических процессов как на слизистой оболочке, так и в органахмишенях.

Сетчатый слой представлен соединительной тканью, в которой превалируют коллагеновые волокна. За счет части этих волокон десна прикрепляется к надкостнице, а часть волокон вплетена в цемент — это десневые волокна периодонтальной связки. Подслизистой основы и железистого компонента в десне нет.

Зубодесневое соединение. Эпителий десневой борозды как часть сулькулярного отдела десны обращен к поверхности эмали, образуя латеральную стенку этой борозды. У верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий десны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления. Эпителий борозды имеет существенные особенности. Он лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности. Кроме того, расстояние между эпителиальными клетками больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Это способствует повышенной проницаемости эпителия для микробных токсинов, с одной стороны, и для лейкоцитов — с другой.

Эпителий прикрепления — многослойный плоский, является продолжением сулькулярного эпителия (эпителий борозды), выстилает ее дно и образует вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Существует две точки зрения на способ прикрепления десны к зубу в области зубодесневого соединения. Первая заключается в том, что поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами гидроксиапатита зуба при помощи полудесмосом. Согласно второй точке зрения, образуются физикохимические связи между эпителием и поверхностью зуба, причем адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба в норме осуществляется посредством макромолекул десневой жидкости.

Клетки, находящиеся под поверхностным слоем эпителия прикрепления, слущиваются в просвет десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока, но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое, где очень высока митотическая активность эпителиоцитов. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4- 10 сут; после повреждения эпителиальный слой восстанавливается в течение 5 сут.

С возрастом происходит смещение области зубодесневого соединения. Так, в молочных и постоянных зубах в период от прорезывания до 20-30летнего возраста дно десневой борозды находится на уровне эмали. После 40 лет отмечается переход области эпителиального прикрепления с эмали коронки зуба на цемент корня, что приводит к его обнажению. Ряд исследователей считают данное явление физиологическим, другие — патологическим процессом.

Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубодесневого соединения состоит из рыхлой волокнистой ткани с большим количеством мелких сосудов. Параллельно расположенные 4-5 артериол образуют густое сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень близко подходят к поверхности эпителия; в области эпителиального прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На долю кровотока десны приходится 70 % от кровоснабжения других тканей пародонта. При сравнении уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева (биомикроскопическое исследование) было выявлено равномерное распределение капиллярного кровотока в интактном пародонте.

Через сосудистую стенку выделяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и в меньшем числе моноциты и лимфоциты, которые через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а затем, выделившись в просвет десневой борозды, попадают в ротовую жидкость.

В соединительной ткани десны присутствуют миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, а также свободные и инкапсулированные нервные окончания, которые имеют выраженный клубочковый характер.

Свободные нервные окончания относятся к тканевым рецепторам, а инкапсулированные — к чувствительным (болевые и температурные).

Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальной системе, позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса из пародонта на сердце и органы пищеварительного тракта.

Топическое представительство ветвей тройничного нерва, иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в ганглии тройничного нерва (в гассеровом узле), что позволяет сделать предположение о влиянии парасимпатической иннервации на сосуды десны верхней челюсти. Сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюстей у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикция и дилатация), которое часто регистрируется функциональными методами.

Эпителий десневой борозды лежит на ровной базальной мембране, которая в отличие от десны не имеет сосочка. В рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки много нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, есть плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgM, а также мономер IgA. Обнаруживаются фибробласты и фиброциты, хорошо развита сеть микроциркуляции и нервных волокон.

Эмалевое прикрепление служит дном десневой борозды и является продолжением его эпителиального компонента. Многослойный плоский эпителий, образующий прикрепление, с одной стороны прочно связан с поверхностью эмали, где прилежит к первичной кутикуле зуба — своеобразной базальной мембране, с другой стороны фиксирован на базальной мембране, являющейся продолжением мембраны десневой борозды.

На вертикальном срезе эмалевое эпителиальное прикрепление имеет клиновидную форму. В области дна десневой борозды клетки эпителия лежат в 20-30 слоев, а в области шейки зуба — в 2-3 слоя. Эти клетки уплощенной формы и ориентированы параллельно поверхности зуба. Прикрепление клеток к кутикуле зуба обеспечивают своеобразные контакты — полудесмосомы (образования цитоплазматических мембран, имеющиеся только на клетках эпителия, полноценная десмосома образована мембранами соседних клеток). Благодаря такому контакту отсутствует их десквамация, что не характерно для поверхностных слоев многослойного плоского эпителия. Процесс слущивания клеток идет лишь в области дна десневой борозды, куда постепенно смещаются эпителиоциты.

Обновление клеток эпителия десневой бороздки значительно превышает регенераторные возможности эпителия десны. Клетки эмалевого прикрепления имеют более низкую дифференцировку, чем эпителий десневой борозды, что позволяет им образовывать полудесмосомы с кутикулой зуба. Между собой клетки также связаны рыхло и отличаются малым количеством межклеточных контактов. Интерэпителиально располагается большое количество нейтрофильных лейкоцитов, которые способны длительное время сохранять свою активность как в эпителии, так и в жидкости десневого кармана.

Своеобразие морфофункционального строения клеток десневой борозды может стать основой для развития патологии. При остром и однократном повреждении возможно восстановление целостности эпителиального пласта с сохранением особенностей строения. Хроническая альтерация тканей может вызвать изменение дифференцировки клеток; при этом эпителий приобретает свойства зрелого многослойного плоского неороговевающего, что неизбежно приведет к нарушению контакта с зубом.

Перестройка клеточного пласта в данном направлении способствует образованию зубодесневого кармана, при этом ткани периодонта становятся доступны для факторов альтерации. Такие изменения в строении эпителия при хроническом повреждении любого происхождения являются отражением так называемых гистотипических свойств ткани. Кроме того, общеизвестно, что факторы иммунной защиты (которые здесь сконцентрированы в избытке) в определенных условиях также могут стать пусковым механизмом повреждения не только эмалевого прикрепления, но и соединительнотканных компонентов десны и периодонта.

Периодонт представляет собой связку зуба, удерживающую его в костной альвеоле. Основу его составляют пучки коллагеновых волокон, вплетающихся с одной стороны в цемент корня, а с другой — в костную ткань альвеолярного отростка. Волокна располагаются в своеобразном узком щелевидном пространстве, ширина которого в среднем составляет 0,2-0,3 мм и минимальна в средней трети корня зуба. В зависимости от нагрузки на зуб периодонтальное пространство может изменяться.

Наряду с волокнистыми структурами периодонт содержит клеточные элементы и основное вещество соединительной ткани. Клетки периодонта представлены подвижной и неподвижной популяциями и различны по происхождению. Основную массу клеток (около 50 %) составляют фибробласты. Особенностью этих клеток является то, что они связаны друг с другом посредством цитоплазматических выростов, образующих различные типы межклеточных контактов: десмосомы, щелевые и плотные контакты, тем самым формируя в тканях своеобразную «непрерывную» трехмерную структуру. Главная задача фибробластов — поддержание структурного гомеостаза волокнистого компонента и основного вещества соединительной ткани. Кроме собственно фибробластов, в клеточной популяции встречаются в небольшом количестве клетки, содержащие миофиламенты, обладающие сократительной активностью. Эта группа клеток относится к миофибробластам. Популяция клеток постоянно обновляется за счет малодифференцированных клеточных элементов, которые потенциально могут трансформироваться как в фибробласты, так и в цементобласты и остеобласты. Ряд исследователей считают, что каждая генерация клеток имеет своего предшественника.

Остеобласты и цементобласты выполняют синтетическую функцию. Первые располагаются вдоль поверхности альвеолы и участвуют в процессе регенерации костной ткани, вторые прилежат к цементу корня зуба и в отличие от остеобластов имеют изменчивую форму, более базофильную цитоплазму и участвуют в образовании прецемента, подвергающегося в дальнейшем минерализации. Антагонистами этих клеток являются остеокласты и цементокласты. Это крупные многоядерные клетки, которые способны резорбировать избыток образованной собственно костной ткани и цемента. Цементокласты, кроме того, способны резорбировать дентин корня зуба, поэтому их чаще называют одонтокластами. В условиях патологии эти клетки активно принимают участие в процессах рассасывания тканей кости альвеолы, цемента и дентина зуба.

Кроме клеток, обеспечивающих структурное постоянство тканей периодонта, в его интерстиции находятся клеткиэффекторы иммунной системы: макрофаги, тучные клетки, лимфоциты и в небольшом количестве эозинофильные лейкоциты. Представительство этих клеток невелико; в физиологических условиях они контролируют генетическое постоянство тканей. В условиях повреждения эффекторов иммунитета становится больше, в их состав входят нейтрофильные лейкоциты и плазматические клетки, синтезирующие IgM и IgG. В целом наблюдается увеличение количества всех перечисленных клеток. Избыток активности клеток иммунитета и образования антител приводит к вторичной альтерации тканей и прогрессированию патологического процесса, в ходе которого возможно изменение антигенных свойств волокнистых структур периодонта с последующим подключением аутоиммунного компонента, а недостаточность элиминации — к хронизации процесса.

Кроме клеток мезенхимального происхождения, в периодонте сохраняются остатки эпителия в виде островков. Они округлые, окружены базальной мембраной. Клетки эпителиальных островков Малассё мелкие, с небольшим ободком цитоплазмы и относительно крупным ядром. Эпителий островков является остатком редуцированного в процессе одонтогенеза эпителиального корневого влагалища. Число этих образований индивидуально; они имеют тенденцию к атрофии, однако в течение жизни полной их редукции не наступает. Существует мнение о кооперации эпителиальных островков с фибробластами: выделяя биологически активные веществ, они могут стимулировать фибриллогенез. При развитии хронического воспаления в периапикальной зоне корня зуба они начинают проявлять свои гистотипические свойства в виде воспалительных разрастаний эпителия и принимают участие в формировании эпителиальной гранулемы и радикулярной кисты.

Как было отмечено, главной волокнистой структурой периодонта являются коллагеновые волокна, на которые приходится основная динамическая и статическая нагрузка. За счет плотной фиксации коллагена в костной пластинке альвеолы и цементе зуба они достаточно прочно связаны друг с другом. Терминальные окончания волокон, общие для кости и цемента, называют проникающими (шарпеевы волокна). Приблизительно в области середины периодонтальной щели волокна коллагена образуют промежуточное сплетение. Большинство исследователей считают, что именно оно несет на себе основную функцию принятия и распределения нагрузок, приходящихся на периодонт. Кроме того, в различных участках периодонта пучки волокон имеют различный угол направленности относительно поверхностей альвеолы и корня зуба. Это, в свою очередь, обеспечивает равномерность передачи сил механического воздействия с корня на костную ткань альвеолы зуба.

Периодонт, помимо коллагеновых волокон, содержит незрелые эластические волокна, называемые окситалановыми. Они идут параллельно корню зуба и образуют вокруг него сеть. Больше всего окситалановых волокон вокруг шейки зуба; они пересекают пучки коллагена под прямым углом и вплетаются в цемент зуба. Считается, что именно они участвуют в перераспределении кровотока в тканях при воздействии нагрузок на зуб.

Основное вещество периодонта представлено в относительно небольшом количестве и имеет характер вязкого геля, что также способствует амортизации нагрузки. По своему биохимическому составу оно мало чем отличается от такового в других тканях.

Микроциркуляторное русло периодонта сформировано кровеносными и лимфатическими сосудами. Основная масса крови поступает в ткани по артериолам, проникающим в периодонт со стороны кости межальвеолярных перегородок. В меньшем объеме кровь поступает по ветвям зубной артерии и артериол, находящихся в строме слизистой оболочки десны и в периодонте. Артериолы разделяются на более мелкие капилляры, образуя многочисленные анастомозы, наличие которых определяет равномерность кровоснабжения тканей при нагрузках на зуб. Вены, собирающие кровь, проникают в межальвеолярные перегородки, не повторяя ход артериол; они образуют с ними многочисленные анастомозы. Лимфатические сосуды представлены в небольшом количестве тонкостенными капиллярами, повторяющими ход венул.

Периодонт иннервируют как афферентные, так и эфферентные нервные волокна. Афферентные нервы проникают в периодонт в виде ветвей, отходящих от нерва, идущего к отверстию верхушки корня зуба, а также через костную пластинку зубной альвеолы. В периодонте они тесно переплетаются, образуя сплетение. Исходящие из него нервные пучки идут параллельно корню зуба, ветвятся и образуют окончания, представленные механорецепторами и ноцицепторами — болевыми рецепторами. Плотность распределения рецепторного аппарата не одинакова на протяжении периодонтальной щели. Большее количество рецепторов на единицу объема приходится на область верхушки корня зуба. Исключение составляют резцы, где количество рецепторных элементов одинаково как в области верхушки корня зуба, так и в тканях, прилежащих к коронке. Эфферентные нервы представлены симпатическими волокнами, иннервирующими сосуды.

Зубная альвеола является компонентом кости верхней или нижней челюсти, располагается в гребне альвеолярных отростков и представляет собой часть пародонта. Альвеолы — это ячейки, в которых фиксированы зубы. Они разделены межальвеолярными перегородками. Кроме того, в альвеолах многокорневых зубов имеются межкорневые перегородки. Глубина альвеол всегда несколько меньше, чем длина корня зуба.

Стенка альвеолы представлена тонкой (от 0,2 до 0,4 мм) костной пластинкой, которая имеет компактное строение. Как со стороны альвеолы, так и со стороны собственно кости — костномозговых пространств к ее поверхности прилежат остеобласты и в меньшем количестве остеокласты. Популяция этих клеток представлена в большем количестве со стороны периодонтального пространства. Как отмечалось выше, основная задача остеобластов — синтез костного вещества. Он заключается в первичной выработке коллагена, который формирует преостеон, расположение волокон которого идет параллельно костной ткани. В дальнейшем происходят минерализация и формирование полноценного остеона. В процессе минерализации активное участие принимают остеобласты, которые являются основными регуляторами поступления минеральных веществ в область синтезированной ими первичной костной ткани. Динамическое равновесие между синтезом и резорбцией избытка кости обеспечивают клетки, работающие в кооперации с остеобластами, — остеокласты. Это достаточно крупные клетки, имеют большое число ядер, расположенных в центре в виде группы; их цитоплазма богата протеолитическими ферментами. Резорбция костной ткани совершается посредством фагоцитоза с образованием на поверхности костной ткани небольших лакун. При патологии, развитии воспаления остеокластов становится больше и процесс рассасывания кости идет быстрее, что нарушает равновесие между образованием и резорбцией костного вещества. Выраженность данного процесса может быть столь велика, что развиваются явления атрофии межальвеолярных перегородок.

Кортикальная пластинка альвеолы зуба имеет свои особенности: в ней крепятся элементы периодонтальной связки — проникающие (шарпеевы) волокна; через имеющиеся в ней питательные (фолькманновские) каналы в периодонт проникают сосуды и нервы. Наличие подобных структур при развитии острого воспалительного процесса в тканях периодонта может способствовать распространению процесса в костную ткань, а лимфатические капилляры и венулы, связанные с общим крово и лимфообращением, могут стать основой генерализации инфекционного процесса вплоть до развития одонтогенного сепсиса и бактериального эндокардита. Кроме того, при наличии аутоиммунного компонента в воспалении иммунные комплексы могут попадать в систему гемоциркуляции и оседать в тканях организма, вызывая в них вначале повреждения, а затем и аутоаллергические заболевания (гломерулонефрит, ревматизм и др.).

За компактной пластинкой альвеолы зуба располагается губчатая костная ткань альвеолярных отростков. В ней между костными балками имеются костномозговые пространства, заполненные элементами костного мозга, содержащего как жировые клетки, так и островки гемопоэза. Количество и объем костномозговых пространств могут уменьшаться с возрастом, при избыточных нагрузках на зуб и развитии патологии в пародонте.

Здоровая сформированная кость альвеолярного отростка рентгенологически характеризуется наличием четкой кортикальной пластинки. Расположение вершин межзубных перегородок ниже эмалевоцементной границы на 1 — 2 м м , если отсутствуют явления остеопороза и кортикальная пластинка не повреждена, нельзя рассматривать как патологию.

Знание инволютивных процессов в пародонте имеет большое практическое значение для правильной постановки диагноза. Возрастные изменения десны, обусловленные процессами старения организма, заключаются в склонности к гиперкератозу, истончении базального слоя, атрофии эпителиальных клеток, уменьшении числа капилляров и количества коллагена, расширении и утолщении стенок сосудов, уменьшении содержания лизоцима в тканях десны.

Инволютивные процессы в костной ткани в норме начинаются у человека в возрасте 40-50 лет в виде слабовыраженного очагового остеопороза. Замедляется построение костной ткани. После 50 лет наступает диффузный остеопороз с атрофией альвеолярного края. Клиникорентгенологически возрастные изменения в тканях пародонта у людей старше 60 лет характеризуются обнажением цемента корня, отсутствием зубодесневых карманов, воспалительными изменениями в десне, остеопорозом (особенно постклимактерическим) и остеосклерозом.

Цемент покрывает корень зуба и является составной частью пародонта, одновременно образуя зубную стенку периодонтального пространства. В зависимости от строения выделяют бесклеточный и клеточный, или первичный и вторичный, цемент.

Бесклеточный цемент появляется на ранних стадиях одонтогенеза на поверхности дентина корня зуба в виде тонкого слоя. Минимальное содержание первичного цемента обнаруживается в области эмалевоцементной границы, максимальное — в области верхушек корней. Скорость его обновления чрезвычайно мала, какиелибо клеточные элементы в нем отсутствуют, граница с дентином корня неотчетливая. Он имеет слоистое строение вследствие периодичности образования, причем слои очень тонкие и ориентированы параллельно корню зуба. По своему составу это минерализованное вещество, матриксом минерализации которого служили основное вещество соединительной ткани и плотно расположенные коллагеновые волокна прецемента. Помимо обызвествленных волокон, в нем имеются неминерализованные коллагеновые пучки проникающих волокон периодонтальной связки.

Клеточный цемент локализуется в области верхушки корня зуба и бифуркации корней многокорневых зубов, прилежит тесно к бесклеточному цементу, местами — непосредственно к дентину. В отличие от первичного цемента, вторичный цемент обладает высокой степенью обновления. Для него характерны широкие зоны минерализации и достаточно выраженная широкая полоса прецемента. Слоистый характер цемента свидетельствует о ритмичности его образования. Наиболее явной отличительной особенностью вторичного цемента является наличие в нем и на его поверхности клеточных элементов: цементоцитов, цементобластов и одонтокластов (ранее назывались цементокластами).

Цементоциты, относящиеся к покоящимся клеткам и располагающиеся в своеобразных лакунах, по морфологии во многом соответствуют остеоцитам. Для них характерны крупное ядро, небольшой объем цитоплазмы и длинные цитоплазматические выросты — отростки, ветвящиеся в минерализованном цементе и соединяющиеся с отростками других цементоцитов. Часть отростков, направленная в сторону периодонтального пространства в виде выростов, обеспечивает трофику клеток. По мере образования вторичного цемента клетки постепенно «замуровываются» минерализованным материалом, подвергаются процессам атрофии и погибают, оставляя после себя пустые лакуны.

Цементобласты являются активно функционирующими клетками, располагаются на поверхности вторичного цемента и отделены от него полоской прецемента, в образовании которого они принимают участие. Как отмечалось ранее, прецемент представляет собой плотно расположенные коллагеновые волокна с небольшим содержанием между ними основного вещества. По мере образования вторичного цемента и его минерализации часть цементобластов перемещается кнаружи, а другая часть трансформируется в цементоциты.

Немногочисленной популяцией клеток в физиологических условиях являются одонтокласты периодонта. По своей морфологии они соответствуют остеокластам, располагаются преимущественно в зонах активного образования вторичного цемента, где участвуют в уравновешивании процессов его синтеза и резорбции. В условиях патологии и развития воспалительнодистрофических процессов в пародонте и периодонте их численность и активность увеличиваются, при этом рассасывается не только цемент, но и дентин корня зуба путем лакунарной резорбции. В физиологи339 ческих условиях подобное явление можно наблюдать в период смены молочных зубов на постоянные.

Функции пародонта

Функции пародонта обусловлены морфофункциональными особенностями образующих его структур и представлены барьерной; трофической; рефлекторной; пластической; опорноудерживающей (амортизирующей).

Барьерная функция обеспечивается структурноморфологической целост ностью пародонта и защищает орга низм от действия различных внешних и внутренних раздражителей. Она определяется свойствами эпителия десны: его способностью к орогове нию, большим количеством коллаге новых волокон и их направлением, особенностями строения и функции десневой борозды. Антибактериаль ная функция слюны осуществляется за счет входящих в нее лизоцима, лактоферрина, муцина, ферментов, иммуноглобулинов, полиморфно ядерных лейкоцитов. Важную роль в антимикробной защите играет лизоцим. В ротовой жидкости его концентрации значительно выше, чем в сыворотке крови. Основным источником лизоцима в полости рта являются полиморфноядерные лейкоциты. Лизоцим оказывает бактерицидное и бактериостатическое действие в отношении многих микроорганизмов. Основное вещество соединительной ткани является гистогематическим барьером и охраняет внутреннюю среду клеток и тканей от чужеродных агентов.

КАК ПРОЯВЛЯЕТСЯ ГИНГИВИТ, И ПОЧЕМУ ОН ВОЗНИКАЕТ?

При поверхностном воспалении десны (если в процесс вовлечены только мягкие ткани десны) мы имеем дело с гингивитом. Воспаление может возникнуть в области 1 — 2 зубов (локальный гингивит) или всех зубов (генерализованный гингивит).

Воспаление десны обычно начинается с ее повреждения, например, при еде, чистке зубов, при неправильно наложенной пломбе или коронке, химическом ожоге. В этом случае в травмированную десну проникают болезнетворные микроорганизмы и усиливают воспалительную реакцию. Наличие мягкого зубного налета, зубного камня, плохая гигиена полости рта являются обязательными условиями, а очень часто и самостоятельной причиной возникновения и поддержания заболевания.

Часто гингивит наблюдается у людей с неправильными видами прикуса, при скученности зубов и их неправильном положении. Короткая уздечка верхней и нижней губы — это тоже фактор риска заболевания пародонта.

Важную роль играет курение (возникает спазм кровеносных сосудов, ухудшается питание десны), снижение защитных сил организма (иммунодефицит), недостаток витамина С и другие факторы риска.

В острой стадии процесса обычно отмечаются боль, жжение, отек десневого края, кровоточивость при чистке зубов. Если причина болезни не устранена, то острый гингивит переходит в хроническую форму, которая сама по себе, без лечения, не проходит. В этом случае десна синеет, периодически кровоточит при чистке зубов и приеме пищи. Появляется неприятный запах изо рта.

Тяжелые формы гингивита, например язвенный гингивит, наблюдаются при тяжелых общих заболеваниях организма. Например, при сахарном диабете или серьезном иммунодефицитном заболевании. В этом случае повышается температура, на десне грязно-серого цвета появляются болезненные язвочки, покрытые пленкой, ухудшается общее самочувствие.

При гингивите зубы остаются устойчивыми, так как процесс не проникает в глубь пародонта, не образуется так называемый пародонтальный карман и не происходит растворения костной ткани лунки зуба. Могут ли возникнуть последствия, если гингивит не лечить?

Если вовремя не провести лечение десен, гингивит перейдет в пародонтит. Это гораздо более серьезное и опасное заболевание, нежели гингивит. Часто оно становится необратимым, так как при пародонтите поражаются и разрушаются глубокие ткани пародонта — связки зуба и костная ткань челюсти.

Заболевания пародонта и меры их профилактики

Заболевания пародонта, так же как и кариес зубов, получили очень широкое распространение. По данным ВОЗ, около 95% взрослого населения планеты и 80% детей имеют те или иные признаки заболевания пародонта.

Что же такое пародонт? Пародонт — это комплекс тканей, которые окружают зуб и обеспечивают его фиксацию в челюстных костях. В этот комплекс включают десну, периодонтальную связку, соединяющую корень зуба с костной лункой, костную ткань альвеолярных отростков и цемент корня зуба. При различных заболеваниях пародонта в патологический процесс может вовлекаться какая-либо часть пародонтального комплекса либо весь пародонт в целом. Характер патологического процесса также бывает различным: дистрофический, воспалительный или опухолевый.

Среди всех заболеваний пародонта 90-95% приходится на воспалительные, такие как гингивит и пародонтит. Поэтому именно на них мы остановимся наиболее подробно.

Гингивит — это воспалительный процесс в тканях десневого края, при котором поражаются только поверхностные ткани десны.

Пародонтит — это воспалительный процесс, в который вовлекаются все структуры пародонта. Он характеризуется разрушением зубодесневого соединения и прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков челюстных костей.

Фактически гингивит и пародонтит — это две взаимосвязанные формы заболевания, поскольку воспалительный процесс возникает сначала в тканях десны, и постепенно в него вовлекаются подлежащие структуры пародонта: зубодесневая связка и альвеолярная кость.

В настоящее время установлены основные местные патогенетические факторы, лежащие в основе воспалительных заболеваний пародонта. Это скопление зубного налета (микробный фактор), нарушение строения преддверия полости рта, зубочелюстные аномалии и супраконтакты.

Воспалительный процесс в тканях десны изначально возникает из-за массивных микробных скоплений и выделяемых ими ферментов и токсинов. Пока воспаление ограничивается только десной, а подлежащие ткани не затронуты, мы имеем дело с гингивитом, который протекает с периодами обострения и ремиссии, с различной степенью активности у разных пациентов.

Различие в характере течения гингивита определяется состоянием защитных механизмов общего характера у пациентов. Именно поэтому, при абсолютном признании микробного фактора в качестве причинного, никогда не подвергалась сомнению «заинтересованность» всего организма в развитии и течении этого, казалось бы, сугубо местного процесса.

Какие жалобы предъявляют пациенты при гингивите?

Чаще всего это жалобы на кровоточивость десен.

Кровоточивость десен во время чистки зубов отмечают практически все пациенты с гингивитом. Могут быть жалобы также на боль и кровоточивость десен во время приема пищи. Общее состояние за редким исключением не нарушено.

При осмотре пациентов, как правило, определяется большое количество мягкого зубного налета, особенно в области шеек зубов. Десневой край обычно гиперемирован, отечен, десна легко кровоточит при зондировании.

Поскольку при гингивите воспалены только поверхностные, хорошо доступные для обзора и направленных лечебных вмешательств ткани, лечение этого заболевания очень эффективно.

Основным методом лечения и профилактики гингивита является удаление микробных скоплений, то есть гигиенические мероприятия.

Гигиенические средства — пасты и зубные щетки — основное оружие против воспалительных заболеваний пародонта. Более того, они одинаково эффективно действуют как против воспаления в пародонте, так и против кариеса, так как микробный фактор и в том и в другом случае является основным.

Однако, несмотря на наличие столь действенного и доступного профилактического и лечебного средства, проблема воспалительных заболеваний пародонта остается очень актуальной. Уже в детском возрасте в 30-80% случаев диагностируется начальная стадия заболевания в виде поверхностного воспаления — гингивита, для течения которого характерно чередование периодов интенсивной воспалительной реакции и относительно благополучного состояния пародонта. С возрастом интенсивность и распространенность воспалительной реакции в пародонте нарастает: у подростков с гингивитом в 2-6% случаев отмечаются деструктивные изменения в пародонте. Позже частота поверхностных воспалительных изменений, проявляющихся в виде гингивита, уменьшается, и значительно увеличивается распространенность более глубоких деструктивных явлений в пародонте различных степеней тяжести.

Проблема адекватного гигиенического ухода за полостью рта, привития необходимых гигиенических навыков детям крайне сложна. На сегодняшний день на отечественном рынке представлены гигиенические средства (пасты и щетки) довольно высокого качества. Вопрос в другом: чтобы добиться необходимой очистки зубов и десен, необходимо не менее 20 раз провести щеткой по одной поверхности зуба, общее время чистки зубов — с наружной и внутренней сторон — должно составлять не менее трех минут, иначе микробная бляшка сохраняется. Кроме того нужно обязательно обрабатывать межзубные промежутки с помощью флоссов (зубных нитей). К этому необходимо приучать детей с самого раннего возраста, чтобы сформировать у них потребность в такой чистке зубов не менее двух раз в день.

Пока ребенок не будет устойчиво мотивирован к такого рода уходу, трудно ожидать ощутимых результатов в отношении состояния десен и зубов. Следует помнить, что качество очистки зубов в большей степени зависит от индивидуальных мануальных навыков. Многие дети при всем желании просто не могут хорошо вычистить зубы, даже если очень стараются. Сказанное впрямую относится к детям с нарушениями общего развития.

Какой же из этой ситуации может быть выход? Врач должен регулярно проводить соответствующую обработку или назначать препараты, эффективно подавляющие активность микроорганизмов и замедляющие формирование микробных скоплений. В этих целях на сегодня наиболее эффективен препарат хлоргексидина биглюконат, резко ингибирующий жизнедеятельность всех микробных скоплений, которые вызывают повреждение тканей пародонта и твердых тканей зуба. Кроме того, он активно подавляет вирусы герпеса, грибов, оказывает слабый обезболивающий эффект. Недостаток этого средства — устойчивый горький вкус, что ограничивает применение данного препарата, особенно у детей. Недавно появившийся на нашем рынке препарат корсодил лишен указанного недостатка. В силу этого он получил широкое распространение во многих странах мира. Окрашивание поверхностей языка и пломб — свойство хлоргексидина — явление временное, которое достаточно быстро проходит. Зато эффект от применения хлоргексидина и в качестве лечебного, и в качестве профилактического средства очень высок и стабилен. Пациенты применяют препарат самостоятельно, курс лечения составляет 5-7 дней.

Как только воспаление преодолевает основной барьер — зубодесенное соединение, — оно устремляется в подлежащие ткани — на периодонт и альвеолярную кость. Являясь логическим продолжением гингивита, эта форма обретает абсолютно новые черты. Во-первых, формируется пародонтальный карман, в котором микробные скопления оказываются надежно скрыты и не удаляются во время чистки зубов. Во-вторых, в глубине пародонтальных карманов активно размножаются наиболее агрессивные микробные виды — анаэробы, спирохеты, повреждающий потенциал которых чрезвычайно высок. В-третьих, из карманов и сами микроорганизмы, и их ферменты и токсины с легкостью проникают в подлежащие структуры, растворяя их. Как следствие, снижается устойчивость зубов, они становятся подвижными, а механическая нагрузка на зубы при жевании оказывается травматичной. Вследствие этой травмы разрушение опорного аппарата зуба идет особенно быстро, что, в свою очередь, еще больше способствует распространению микробных скоплений. Формируется пародонтит.

Жалобы, которые обычно предъявляют пациенты, — подвижность зубов, кровоточивость десен, неприятный запах изо рта, веерообразное расхождение верхних фронтальных зубов, оголение шеек зубов.

При осмотре отмечается гиперемия десневого края, часто с цианотичным оттенком, десна неплотно прилегает к шейке зубов.

При зондировании определяются пародонтальные карманы различной глубины, в зависимости от степени тяжести процесса. Имеются над-и поддесневые зубные отложения. При выраженном процессе могут иметь место гнойные выделения из пародонтальных карманов и значительная подвижность зубов. Рентгенологически при пародонтите отмечается снижение высоты альвеолярного отростка за счет резорбции костной ткани межальвеолярных перегородок.

Лечение пародонтита направлено в первую очередь на удаление микробных скоплений, зубного камня и грануляций из пародонтальных карманов. При значительной глубине пародонтальных карманов их тщательная обработка возможна только хирургическим путем. А после проведения операции основная задача — не допустить вновь активного проникновения микробных масс вглубь. Этого добиться уже сложнее, но опять-таки главным методом профилактики в этом случае является качественная контролируемая гигиена полости рта, назначение эффективных антимикробных полосканий, среди которых корсодил сегодня признан наиболее эффективным.

Есть ряд форм воспалительных заболеваний пародонта, отличающихся повышенной агрессивностью. Основное их отличие — в присутствии специфических микроорганизмов и их сочетаний.

Препубертатный пародонтит. Процесс возникает в детском возрасте, в него вовлекаются зубы постоянного и даже молочного прикуса. Раннее развитие и агрессивное течение обусловлено тем, что у таких пациентов имеются дефекты общей защиты — моноцитов и полиморфноядерных лейкоцитов. В таких случаях тактика специалистов сводится к более тщательному антимикробному контролю. Но результат может быть обеспечен только усилиями специалистов общего профиля — в случае, если удается устранить дефекты клеток крови с помощью направленного медикаментозного воздействия.

Очаговый ювенильный пародонтит. При этой форме парадонтита происходит избирательное поражение опорного аппарата первых постоянных зубов. Заболевание вызывается видом Actinobacillus Actinomycetes comitans. В большинстве случаев возникает у детей, родители которых являются носителями микроорганизма. Процесс протекает при минимальной воспалительной реакции. Быстрое его распространение обусловлено тем, что данный вид микроорганизмов обладает способностью подавлять хемотаксис лейкоцитов, а антитела в таких условиях не успевают образовываться. Поэтому последующие постоянные зубы повреждаются редко, так как позднее успевают сформироваться и проявить свое защитное действие специфические антитела. Лечение включает активную антибиотикотерапию — на протяжении не менее 3 недель — в сочетании с местными вмешательствами. Длительность и необходимость общей антибиотикотерапии обусловлены тем, что микроорганизмы не только населяют зубодесневую бороздку, а в последующем — пародонтальный карман, но еще и проникают вглубь тканей и костных структур, где достаточно стойко сохраняются.

Быстропрогрессирующий пародонтит, а также пародонтит, устойчивый к лечебным вмешательствам, — вызывается специфической микрофлорой: Porphyromonas gingivalis (ранее — бактериоиды) Actinobacillus Actinomycetes comitans и Prevotella intermedia. Причем обычно имеет место именно их сочетание. В этом случае указанные микроорганизмы проявляют резко положительное синергическое взаимовлияние, и микробный состав не только обусловливает резкое деструктивное влияние на ткани, но и подавляет эффект защитных клеток. Кроме того, характерна инвазия этих микроорганизмов вглубь тканей.

Врачебная тактика состоит в тщательной механической обработке пародонтальных карманов и интенсивной антимикробной терапии. Эффективно местное применение метронидазола или тетрациклина внутрь. Лоскутные операции целесообразно проводить не ранее чем через 3-4 недели после начала антимикробной терапии, иначе — при сохранении жизнеспособности перечисленных микроорганизмов — хирургическое лечение окажется неэффективным. Хороший эффект после хирургического лечения оказывает корсодил. Учитывая относительную местную ареактивность, самым надежным критерием эффективности лечения является микробиологический анализ содержимого пародонтальных карманов и тканевых биоптатов. Из этого следует, что в ряде случаев лечение таких пациентов целесообразно проводить только в специализированных учреждениях, имеющих необходимую базу. И конечно же, никакое лечение не может оказаться результативным, тем более когда речь идет об отдаленном прогнозе, если отсутствует надлежащий уход за полостью рта.

Одно из заболеваний, в основе которых лежит дистрофический процесс, — пародонтоз. Пародонтоз представляет собой атрофически-дистрофический процесс в тканях пародонта. Это заболевание имеет довольно скудную симптоматику. Что же приводит пациентов к врачу?

В основном это косметический дефект, выражающийся в том, что происходит обнажение корней зубов и увеличение их клинической коронки. Пациенты жалуются на то, что «десна оседает, а зубы становятся длинными», особенно это беспокоит их во фронтальном отделе. В ряде случаев больных беспокоит зуд в деснах, а также болевые ощущения со стороны обнаженных шеек зубов.

При осмотре чаще всего наблюдается равномерность атрофических проявлений в области всех зубов и вовлечение в процесс непосредственно зубных тканей — это выражается в наличии так называемых клиновидных дефектов. Данная патология отличается медленным течением и относительной асимптоматичностью.

Причина этой патологии неясна, ее рассматривают либо как преждевременное развитие инволюционных процессов, либо как проявление общих нарушений в пародонте, то есть синдрома или симптома общих нарушений. Однако очень конкретная и четко выраженная клиника позволяет выделять данную форму заболевания.

Адекватного лечения пародонтоза не существует, поскольку не установлена причина заболевания. Врач проводит только симптоматическое лечение — устраняет повышенную чувствительность зубов, назначает массаж или аутомассаж десен с целью коррекции трофических нарушений, а также проводит пломбирование клиновидных дефектов. Стремясь пойти навстречу пожеланиям пациентов, некоторые хирурги проводят вестибулопластические операции. Однако этого делать не следует, поскольку эффект от таких вмешательств оказывается очень кратковременным.

Что на самом деле эффективно, так это применение средств, устраняющих болевую чувствительность обнаженных щеек зубов. Для этого используют фтор-лак, флюогель, порошок питьевой соды. В настоящее время на рынке появилась паста сенсодин, которая успешно снимает повышенную чувствительность зубов, и пациент может использовать ее самостоятельно. Врач должен предупредить пациентов с таким заболеванием о том, что им нельзя пользоваться жесткой щеткой и проводить горизонтальные движения, чтобы не усиливать глубину клиновидных дефектов.

Опухолевые и опухолеподобные поражения также относятся к числу заболеваний, которые трудно прогнозировать, так как они развиваются только у лиц, имеющих склонность к данному процессу. А толчком к началу развития процесса могут быть гормональные сдвиги, в частности накопление соматотропного гормона в периоды полового созревания или беременности, наличие хронического травматического фактора, предшествующее воспаление. Однако все это лишь дополнительные факторы риска, провоцирующие развитие подобных поражений у лиц, предрасположенных к данному процессу.

Меры лечения и профилактики состоят в устранении травмы, воспаления и, при необходимости, в хирургическом удалении разросшихся тканей (при фиброматозе десен, гипертрофическом гингивите, эпулисе, межкорневой гранулеме). В настоящее время появился еще один достаточно серьезный фактор, провоцирующий развитие подобного рода патологии: использование молодыми людьми анаболиков при занятиях культуризмом и профессиональными силовыми видами спорта. Возможности врача здесь скромны: разъяснение и совет.

Что реально приводит в таких случаях к положительному результату? Максимально тщательная гигиена полости рта, использование самими пациентами эффективных антисептических и антибактериальных полосканий после активного лечебного курса.

КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ПАРОДОНТИТА?

Причины возникновения пародонтита те же, что и у гингивита. Часто пародонтит присоединяется к хроническому гингивиту. Если сохраняется травмирующий фактор, в поврежденной десне активно продолжают размножаться микроорганизмы. Их токсины и ферменты разрушают десну все глубже и глубже.

В результате нарушается соединение десны с зубом (дно зубодесневой бороздки) — очень важное защитное образование, предохраняющее связки зуба и кость от инфекции. Возникает пародонтальный карман, и теперь бактерии, зубной налет и т.д. устремляются в глубь пародонта — вот здесь и начинается пародонтит. Далее происходит постепенное разрушение связок зуба, раплавляется костная ткань.

Пародонтит может протекать остро и хронически. Обычно острый пародонтит возникает при глубокой сильной травме десны (например, длинной искусственной коронкой, зубочисткой). В этом случае может сразу нарушаться зубодесневое соединение — гингивит и пародонтит возникают одновременно.

Генерализованный пародонтит характерен для серьезных общих заболеваний организма — сахарный диабет, другие эндокринные заболевания, лучевая болезнь, тяжелые заболевания желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Вылечить такой пародонтит без общего лечения основного заболевания практически невозможно.

При хроническом процессе болезненные ощущения и отек выражены не так сильно, как при остром пародонтите, происходит увеличение количества зубного камня и мягкого налета, усиливается неприятный запах изо рта, десна начинает оседать, оголяя шейку зуба, появляется чувствительность зубов на холодное, горячее, кислое и соленое. Появляется подвижность зуба, сначала незаметная, но неуклонно усиливающаяся.

Часто наблюдается нагноение пародонтальных карманов. Гной выделяется из-под десны при надавливании на десневой край пальцем. Иногда, при отсутствии оттока гноя, возникают пародонтальные микроабсцессы — в этом случае пациенту уже требуется хирургическая операция.

Пародонтит может стать одной из причин некоторых общих заболеваний. В зубном налете часто обнаруживают микроорганизм, вызывающий язву желудка. Другие бактерии, живущие в зубном налете, могут приводить к образованию микротромбов (сгустков крови). Проникая в кровь (при кровоточивости десен), они повышают риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе инфаркта миокарда. Попадание в кровь микроорганизмов может приводить к возникновению септического эндокардита. Есть сведения о взаимосвязи хронических заболеваний зубов и пародонта с поражением почек. Помните, что очаг хронической инфекции в полости рта — это входные ворота для болезнетворных бактерий в организм.

ОТЛИЧИЯ ПАРОДОНТОЗА ОТ ПАРОДОНТИТА

Пародонтоз — это дистрофическое поражение всех тканей пародонта, этот процесс никогда не протекает в острой форме и не связан с воздействием бактерий. Происходит медленное, равномерное рассасывание костной ткани ячеек зубов и оседание десны с оголением корней зубов. Пародонтоз — это всегда генерализованный процесс, то есть поражаются все зубы на обеих челюстях. Атрофия костной ткани протекает, как правило, безболезненно, непрерывно и при отсутствии лечения приводит к полному исчезновению связочного аппарата, стенок лунок зубов и их выпадению. Воспалительные явления присоединяются к пародонтозу достаточно редко.

Точная причина заболевания не известна до сих пор. Считается, что начало заболевания связано с нарушением кровообращения в тканях пародонта, эндокринными нарушениями. Развитию пародонтоза способствуют диабет, цирроз печени, язвенная болезнь желудка, неврогенные болезни, сердечно-сосудистая патология (атеросклероз), гиповитаминоз и уменьшение общей сопротивляемости организма.

Местные факторы, например, воздействие на пародонт микроорганизмов, могут лишь отягощать течение болезни, поэтому при пародонтозе первичным процессом является рассасывание костной ткани и связочного аппарата зуба, а поверхностные изменения десны уже вторичны.

Пародонтоз протекает медленно. Клинически он проявляется при значительных изменениях в пародонте. Это оседание десен, обнажение и повышенная чувствительность шеек зубов, зуд в деснах. Зубы остаются устойчивыми достаточно долгое время.

Характерным признаком пародонтоза является наличие так называемых клиновидных дефектов зубов — повреждений эмали зубов около десен в виде достаточно глубоких овальных полостей. В настоящее время это явление объясняется нарушением питания зуба, неполноценностью эмали и дентина в сочетании с очень сильным нажимом на зубную щетку при частой чистке зубов. Для пародонтоза характерно отсутствие пародонтальных карманов.

ПОЧЕМУ ЗУБНОЙ НАЛЕТ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВНОЙ ПРИЧИНОЙ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА?

Бактериальный налет представляет собой липкую, бесцветную пленку и постоянно образующуюся на зубах. Если налет не удалять, он отвердеет и образует грубый пористый нарост, который называется камнем. Бактерии, находящиеся в зубном камне, продуцируют токсины (яды), которые раздражают десну, вызывая ее покраснение, чувствительность, отек и кровоточивость. При прогрессировании заболевания токсины могут привести к разрушению пародонта, образованию карманов, которые заполняются налетом. Поддерживающая зубы кость подвергается постоянному разрушению. Постоянное удаление налета с помощью чистки зубов, использования зубной нити и профессионального ухода может минимизировать риск появления заболевания десен. Однако, если не проводить никакого лечения, пораженные зубы могут приобрести подвижность и, в конечном итоге, выпасть.

В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Тщательно выясняется история заболевания (анамнез). Когда началось впервые, что предпринималось для лечения, есть ли данное заболевание у родителей и ближайших родственников и т.д. Тщательный сбор данных позволяет определить факторы риска, иногда даже прогнозировать течение болезни. Далее следует внимательный осмотр полости рта: оценивают уздечки губ и языка, зубные дуги в целом и при необходимости каждый зуб в отдельности, а также пломбы, коронки и ортодонтические аппараты.

Одним из главных методов обследования является зондирование пародонтального кармана у каждого зуба в шести точках. Оценивается наличие зубного камня и мягкого налета, кровотечение, нагноение, подвижность зубов и т.д. Этот трудоемкий анализ безболезненно выполняется за 15 — 20 минут с помощью специального электронного зонда автоматизированной компьютерной системы клинической диагностики Florida Probe (США). Персональные данные пациента сохраняются в памяти компьютера, что позволяeт прогнозировать течение процесса и подбирать лечение, а также оценивать динамику заболевания и эффективность проводимого лечения.

Необходимым элементом при диагностике заболеваний пародонта является ортопантомограмма. На таком снимке видны и зубы, и челюстные кости, и перегородки между зубами. Цифровые ортопантомографы (такие как в нашей клинике) позволяют получить прекрасные снимки с минимальной лучевой нагрузкой на пациента, оценить их на экране компьютера с помощью вспомогательных компьютерных программ.

ЧТО ПОДРАЗУМЕВАЕТСЯ ПОД ПАРОДОНТОЛОГИЧЕСКИМ ЛЕЧЕНИЕМ

После сбора всей необходимой информации, пародонтолог обсудит с Вами состояние Ваших десен и предложит наиболее оптимальное лечение. Самое главное, оно должно быть комплексным — то есть лечение должно охватывать все выявленные причины и сопутствующие факторы, поддерживающие болезнь. Только в этом случае удается полностью излечить или надолго стабилизировать заболевание пародонта.

Лечение будет намного эффективнее, если пациент четко выполняет все предписания и неукоснительно следует выбранному плану лечения.

Обычно план комплексного лечения состоит из общего и местного лечения и включает в себя все или часть методов, перечисленных ниже.

УСТРАНЕНИЕ ТРАВМИРУЮЩИХ ФАКТОРОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ

Лечение начинается с устранения травмирующих факторов — снимаются некачественные пломбы и коронки с нависающим или очень глубоко входящим в десну краем, мостовидные протезы, травмирующие зубы и т.д.

Проводится так называемое избирательное пришлифовывание зубов с целью устранения чрезмерной травмирующей нагрузки при жевании с перегруженных зубов. При этом немного подтачиваются небольшие участки зубов, которые не позволяют правильно смыкаться верхним и нижним зубным рядам, тем самым вызывая их перегрузку.

Это абсолютно безвредная процедура, поскольку сошлифованные участки зубов полируются и покрываются фтор-препаратами. Кариеса при этом не возникает.

Профессиональная гигиена полости рта Следующий этап лечения (выполняется в 100% случаев) — профессиональная чистка зубов: позволяет удалить даже расположенный глубоко под десной зубной камень (это сильнейший травмирующий фактор). Кроме зубного камня и мягкого зубного налета, одновременно удаляется плотный темный налет (от курения, употребления чая, кофе, других красителей) — это позволяет вернуть красивый внешний вид вашим зубам. После удаления зубного камня и налета врач обязательно проведет полировку очищенной поверхности корня и коронки зуба.

Сейчас распространено несколько методов удаления зубных отложений. Очистка зубов потоком воздуха, смешанным с очищающим порошком и водой (наиболее известный представитель — система Air Flow), отлично очищает зубы от мягкого налета, темного налета от табака или кофе даже в труднодоступных местах. Ультразвуковые скайлеры способны удалять зубной камень практически любых размеров.

Удаление зубных камней — один из самых важных и эффективных этапов в лечении заболеваний пародонта.

Противовоспалительная терапия Медикаментозная терапия десен позволяет снять воспаление — справиться с болью, отеком, уменьшить кровоточивость десен. Обычно проводится промывание пародонтальных карманов антисептическими растворами (хлоргексидин, йодинол и др.), используются различные лекарственные вещества (ферменты, антимикробные, гормональные, противовоспалительные препараты). Часто десна после введения лекарств закрывается специальной повязкой.

Очень удобны саморассасывающиеся пленки «Диплен-Дента», пропитанные различными лекарственными препаратами (антибактериальными, улучшающими кровообращение и др.). Такие пленки наклеиваются пациентом самостоятельно на пораженные участки десны (например, перед сном) и, постепенно растворяясь, выделяют лекарство прямо в десны. Утром вам остается лишь удалить остатки пленки из полости рта.

Физиотерапевтическое лечение Существует очень много методов физиотерапевтического лечения заболеваний пародонта. В нашей клинике наибольшее распространение получила лазеротерапия. Терапевтическое лазерное излучение оказывает лечебное действие очень широкого диапазона — снимает боль, улучшает кровообращение, обмен веществ, стимулирует иммунную защиту.

Массаж десны может проводиться врачом или самостоятельно. В домашних условиях указательным пальцем массируется область межзубного сосочка десны движениями вверх-вниз (по 6 — 10 движений на сосочек). Заканчивается массаж гигиеническими полосканиями. Нельзя применять массаж при обострении заболевания, наличии на десне эрозий или язв.

Хирургическое лечение Хирургические вмешательства на пародонте являются радикальным и одним из самых эффективных методов лечения пародонтитов средней и тяжелой степени тяжести. С помощью небольших операций можно устранить пародонтальные карманы, удалить разросшиеся инфицированные мягкие ткани, устранить нагноение десны (микроабсцессы), сделать подсадку костной ткани или ее заменителей, приподнять опустившуюся десну и закрыть небольшое обнажение корня.

Ежегодно появляются новые разработки в области хирургического лечения, современные материалы и методики лечения. Одним из перспективных новшеств является хирургическое лечение с использованием клеточных технологий, что позволяет стимулировать восстановление костной ткани. В нашей клинике эта технология широко применяется. Хирургическое лечение всегда проводится после удаления зубных отложений и терапевтического лечения, когда все острые явления воспаления десны стихают. Все вмешательства проводятся под местным обезболиванием и редко занимают много времени. Обычно все послеоперационные явления стихают через 2 — 3 дня, а швы снимают, или они рассасываются через неделю.

Эффект от таких операций часто сохраняется надолго. Очень многое будет зависеть от поддержания гигиены полости рта, выполнения правил профилактики и общего состояния здоровья.

Рациональное протезирование и шинирование Протезирование отсутствующих зубов и их постоянное шинирование (т.е. объединение зубов между собой с помощью протеза или специальными светоотверждаемыми нитями) являются завершающим этапом лечения болезней пародонта. Оно позволяет полноценно восстановить функцию жевания, устранить эстетические недостатки (при отсутствии зубов, видимых при улыбке), объединить все зубы воедино, как и предусмотрено природой.

В этом случае нагрузка распределяется равномерно по всему зубному ряду, что позволяет опорным зубам функционировать намного дольше. Даже отсутствие одного зуба вызывает целый ряд изменений в костной ткани челюсти. Если после успешного терапевтического и хирургического лечения десен не провести рациональное протезирование и шинирование, то болезнь может вновь обостриться уже в самом ближайшем будущем.

Протезирование проводят как съемными, так и несъемными протезами, в зависимости от состояния и количества зубов.

После окончания лечения советуем строго выполнять все рекомендации врача. Обязательно посещайте своего доктора не реже чем 1 — 2 раза в год для контрольного осмотра и профессиональной гигиены полости рта.

Инфекционно-воспалительные заболевания пародонта в полной мере можно назвать болезнями цивилизации, если учесть, что в списке наиболее частых заболеваний человека им отводится шестое место. Постоянное действие предрасполагающих факторов (социальных, системных, ятрогенных, местных условий полости рта и др.) на фоне неблагополучия окружающей среды чрезвычайно часто приводят к развитию пародонтопатий во всех возрастных группах с увеличением доли поражений средней и тяжелой степени у лиц старше 35 лет. Согласно сообщению ВОЗ (WHO: Oral health. Fact sheet №318, April 2012), современные успехи в понимании этиологии патогенеза, а также в лечении этих заболеваний существенно не изменили положение к лучшему.

Инфекционно-воспалительные заболевания пародонта склонны к хроническому прогредиентному течению, и от своевременности диагностики, раннего начала адекватных лечебных и реабилитационных мероприятий зависит исход патологического процесса. В одном из обзоров U. Carounanidy, R. Sathyanarayanan [14], посвященных проблеме диагностики кариеса как провоцирующего фактора заболеваний пародонта, авторы прокомментировали диаграмму «Кариесный айсберг», предложенную в свое время N. Pitts, C. Longbottom [38], которая довольно четко отражает состояние диагностики этого патологического состояния и основные проблемы, связанные с ней на современном этапе (рис. 1).

Можно полагать, что данная диаграмма может быть применена к диагностике не только кариеса, но и любой другой стоматологической патологии, при этом авторы так описывают основные этапы становления диагностического процесса:

1) разработка строгих критериев диагностики, основанных на легко выявляемых признаках заболевания;

2) совершенствование техники диагностических методов, направленных на снижение их диагностического порога при верификации диагноза на качественном уровне;

3) разработка методов количественной оценки патологических состояний для распознавания «скрытых» отклонений, не регистрируемых на качественном уровне;

4) переход от логически построенной, номинальной или порядковой шкалы оценки патологического процесса к числовой шкале, позволяющей осуществлять мониторинг заболевания и прогноз его течения и исходов [14].

Представленная схема отчетливо демонстрирует, что начиная со второго этапа у врача-стоматолога возникает насущная необходимость не ограничиваться клиническими методами обследования больного, а прибегать к инструментальной и лабораторной диагностике. Так, если на первом этапе основу диагностики составляет принцип клинического наблюдения, то на втором этапе необходим иной уровень оценки данных, который требует научной разработки перечня биологических маркеров заболевания и наличия в арсенале лабораторной диагностики способов их регистрации. На третьем этапе речь идет о количественной оценке биомаркеров лабораторными методами и научной разработке сопутствующих признаков заболевания — индикаторов, факторов и детерминант риска развития самого заболевания и его неблагоприятных исходов. Наконец, четвертый этап предполагает создание системы диагностического мониторинга с определением предикторов заболевания, его биологических маркеров, критериев оценки его течения, прогноза возможных исходов и эффективности лечебных мероприятий.

С этой точки зрения развитие лабораторных методов и возможность их применения в диагностике стоматологических заболеваний требует не только их технического совершенства, но и учета особенностей патогенеза поражений полости рта, в том числе инфекционно-воспалительного генеза, а это, в свою очередь, является важнейшим шагом к разработке методов патогенетической терапии данных заболеваний [44].

Этиология и патогенез инфекционно-воспалительных заболеваний пародонта

Разработка критериев для лабораторно-диагностического процесса

Современный уровень организации лабораторно-диагностического процесса в стоматологии наглядно можно проследить на примере инфекционно-воспалительных заболеваний пародонта, частота развития которых у взрослых людей достигает 50-70% [3, 45].

Как известно, инфекционно-воспалительный процесс в пародонте чаще всего инициируется вирулентными микроорганизмами пародонтопатогенных видов, одного воздействия которых, по современным представлениям, недостаточно, поскольку для развития и прогрессирования патологического процесса определенное значение имеют особенности реагирования на патогены самого макроорганизма [21, 41]. После запуска инфекционного процесса поражение пародонта, как правило, прогрессирует с потерей волокон коллагена и их связи с цементом зуба, миграцией апикального эпителия, углублением пародонтальных карманов и резорбцией альвеолярной кости [36].

Современные представления о патогенезе развития инфекционно-воспалительных заболеваний пародонта довольно детально описаны в работах [24, 28, 45] и др., а общая схема их развития может выглядеть так, как это показано на рис. 2.

В соответствии с представленной схемой важнейшим пусковым фактором в инициации патологического процесса является формирование зубной бляшки как многослойной микробной биопленки с участием пародонтопатогенных микроорганизмов [12, 29]. К их числу принадлежат такие возбудители хронического воспалительного процесса в пародонте, как Tanerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola,

а также индуктор острого агрессивного воспаления
Actinobacillus actinomycetemcomitans
[45, 50]. Все эти пародонтопатогены являются источником липополисахаридов (ЛПС), способных взаимодействовать с клетками поврежденного эпителия, нейтрофильными гранулоцитами, моноцитами/макрофагами, фибробластами через Toll-подобные рецепторы (TLR) [28].

Следует подчеркнуть, что процесс взаимодействия пародонтопатогенов с TLR клеток в значительной мере отличается от такового с участием нормальной микрофлоры биопленок. Так, на модели кариеса было установлено, что представители нормальной микрофлоры в отличие от патогенов индуцируют образование цитокина TФРβ1 (трансформирующий фактор роста β1), который в свою очередь угнетает экспрессию TLR [27]. В отличие от этого сценария при преобладании патогенной микрофлоры через TLR обеспечивается непрерывный поток сигналов, активирующих макрофаги и другие иммунокомпетентные клетки, несущие эти рецепторы [27], и побуждающих их к хемотаксису, секреции провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли α (ФНОα), интерлейкины (ИЛ)-1, -6, -8), высвобождению матриксных металлопротеиназ и других ферментов, продукции специфичных к микробным антигенам иммуноглобулинов, продуцируемых с участием привлеченных хемокинами Т- и В-лимфоцитов [24, 28, 45, 50]. Высвобождающиеся ферментативные субстанции принимают участие в деградации коллагена и других белков внеклеточного матрикса, в результате чего теряется контакт между пародонтом и костью [3, 24, 45]. Довольно велика роль провоспалительных цитокинов, которые, помимо индукции воспалительных изменений в тканях, способны активировать остеокласты и способствовать таким образом резорбции кости альвеолярных отростков [45].

В результате всех описанных взаимодействий в гингивально-цервикальной жидкости возникает сложный комплекс молекул, включающий электролиты и другие малые молекулы, белки, цитокины, антитела, бактериальные антитела, ферменты, продукты распада соединительной и костной тканей [18, 31, 39, 43]. Все указанные компоненты потенциально могут рассматриваться как биомаркеры инфекционно-воспалительных заболеваний пародонта.

В таблице

В наиболее полном виде эти биомаркеры описаны M. Taba и соавт. [45]. При этом M. Curtis, I. Gillett [15] в свое время предложили выделять три категории биомаркеров:

1) показатели текущей активности заболевания;

2) предикторы прогрессирования заболевания;

3) предикторы заболевания у здорового в настоящее время человека.

Среди этих категорий биомаркеров особого внимания заслуживает группа признаков, позволяющих прогнозировать прогрессирование заболевания и отражающих количественные характеристики показателей.

Таким образом, на примере инфекционно-воспалительных заболеваний пародонта отчетливо видно, что техническое совершенствование лабораторного определения биомаркеров, его перевод на уровень количественного тестирования является важнейшей задачей стоматологии, как и любой другой клинической дисциплины, поскольку позволяет не только точно и своевременно поставить диагноз заболевания, но и прогнозировать его прогрессирование, осложнения и исходы. С этой точки зрения современные методы лабораторной диагностики и их возможности заслуживают отдельного обсуждения.

Оптические методы в лабораторной диагностике инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта

Среди всего арсенала методов лабораторной диагностики стоматологических заболеваний оптические методы всегда занимали значительное место в силу их доступности и информативности. Недаром гистологическое исследование биоптатов пораженных тканей было и остается «золотым стандартом» диагностики. В последние десятилетия микроскопическая техника претерпела столь значительные изменения, что позволяет говорить о современных способах микроскопического исследования не только как о научном методе, но и как о способе неинвазивной прижизненной диагностики стоматологических заболеваний.

Существует несколько принципов, положенных в основу современных оптических методов, среди которых особое значение в медицине приобрели конфокальная микроскопия и сканирующая микроскопия ионной проводимости. Для исследовательских целей не потеряла своего значения в стоматологии и электронная микроскопия [12].

История создания конфокального микроскопа относится к середине прошлого века, когда в 50-х годах биологам понадобилось увеличить контраст наблюдения меченых флюорохромами объектов в толстых срезах тканей. Для разрешения этой проблемы М. Минский, профессор Массачусетского технологического института в США, предложил использовать для флюоресцентных микроскопов конфокальную схему. Конфокальный микроскоп основан на принципе получения точечного сигнала от флюоресцирующего объекта в толще ткани с помощью лазерного луча. В связи с этим конфокальный микроскоп, имеющий высокий контраст, дает две неоценимые возможности: он позволяет исследовать ткани на клеточном уровне в состоянии физиологической жизнедеятельности, а также оценивать результаты исследования (т.е. клеточной активности) в четырех измерениях — высота, ширина, глубина и время [37].

Эта техника оказалась пригодной не только для изучения препаратов из микроорганизмов или срезов тканей, а c 1980 г. стала применяться для исследований in vivo

[48]. Так, указанным методом стало возможным определение структуры эпителиальных тканей на глубину 0,1-0,5 мм, давая при этом характеристику клеточного состава и микроваскуляризацию тканей пародонта [52]. Особенно эффективным было использование конфокальной микроскопии для изучения механизма формирования биопленок в составе зубной бляшки и идентификации, в частности, пародонтопатогенных микроорганизмов [29].

Принцип сканирующей микроскопии ионной проводимости (СМИП) был предложен в 1989 г. в Калифорнийском университете P. Hansma и соавт. [25] и в настоящее время предназначается для исследования мягких объектов биологической природы, в частности, клеток в нативном состоянии. Принцип работы СМИП основан на использовании в качестве зонда стеклянной микропипетки, регистрирующей ионный ток, протекающий через ее внутреннее отверстие с радиусом около 100-500 нм, что позволяет сканировать поверхность объекта. Используя СМИП, можно получить детальную информацию о функционировании биологических клеток с нанометровым уровнем пространственного разрешения [11].

Метод может быть использован in vivo для изучения особенностей функционирования клеточных мембран [33], для регистрации движения клеток и их контактов, взаимодействия клеток с вирусами и другими микроорганизмами. Несмотря на широкие возможности метода в изучении эпителиальных структур, опыт применения метода в стоматологии пока остается лишь перспективным.

Методы молекулярной биологии в лабораторной диагностике инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта

Методы молекулярной биологии в стоматологии включают широкий круг способов оценки качественного и количественного состава микрофлоры полости рта и биомаркеров различных стоматологических заболеваний. К числу наиболее часто используемых методов относится полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Метод ПЦР изобрел в 1983 г. американский ученый Кэри Мюллис. Впоследствии он получил за это изобретение Нобелевскую премию. Сущность метода заключается в том, что он имитирует естественную репликацию нуклеиновых кислот и позволяет получать фрагменты последовательности ДНК, характерные для того или иного микроорганизма, в количествах, достаточных для их распознавания.

В соответствии с этим принципом ПЦР клинического образца включает в себя три основных этапа: пробоподготовка (выделение ДНК из клинического материала), циклы амплификации (умножения фрагментов ДНК) и регистрация результатов. В каждом цикле число копий амплифицируемого участка удваивается, за 30-40 циклов происходит накопление коротких специфических фрагментов в количестве, достаточном для их дальнейшего распознавания. Детекция продуктов амплификации осуществляется по-разному: с помощью электрофореза в агарозном геле, или путем гибридизации со специфическим олигонуклеотидным зондом, или с использованием метода масс-спектрометрии и т. д. [9].

ПЦР очень широко используется для обнаружения и идентификации микробных возбудителей, в том числе и пародонтопатогенных микроорганизмов [4, 7, 8, 35], при этом метод позволяет обнаружить возбудитель в биологическом материале даже тогда, когда другие методы оказываются неэффективными. Диагностическая эффективность ПЦР в этом случае значительно возрастает при ее сочетании с культуральным методом диагностики [12].

Помимо микроорганизмов, методом ПЦР можно определять экспрессию генов, регулирующих образование рецепторов или секреторных продуктов в клетке. В последнем случае примером может служить обнаружение в остеокластах альвеолярных отростков генов, регулирующих нарушенный синтез коллагена I типа с образованием телопептидов, при этом детекция соответствующих генов после амплификации осуществляется путем ДНК-гибридизации [28].

Разнообразие приемов ПЦР, опробованных в стоматологии, можно продемонстрировать еще одним примером. Ранее уже отмечалось, что пародонтогенные микроорганизмы могут инициировать выработку провоспалительных цитокинов и ферментных систем при взаимодействии с клетками, осуществляющими врожденный иммунитет, через Toll-подобные рецепторы (TLR) [27]. Уровень экспрессии мРНК генов TLR обычно определяют методом ПЦР в режиме «реального времени», совмещенной с обратной транскрипцией с использованием специфических праймеров. При этом мРНК служит матрицей для образования с помощью обратной транскриптазы комплементарной ДНК (кДНК), а последняя подвергается амплификации с помощью соответствующих праймеров [51].

Определенные перспективы сулит еще одно направление использования ПЦР — установление полиморфизма ряда генов, сопряженных с высокой вероятностью тяжелого течения хронического пародонтита. Речь идет об аллельных вариантах гена ИЛ-1 — IL-1α +4845 и IL-1β +3954, в соответствии с которыми человека можно отнести либо к «благоприятному», либо к «неблагоприятному» генотипу по возможности развития хронического пародонтита и тяжести его течения [42].

Помимо ПЦР, к методам молекулярной биологии, перспективным для стоматологической клинической практики, следует отнести масс-спектрометрию — физический метод исследования вещества путем определения отношения массы заряженных частиц вещества к их заряду (качества) и количества заряженных частиц, образующихся в процессе воздействия на вещество. С помощью метода масс-спектрометрии различных биологических субстратов можно решать одну из важнейших задач медицины — определение маркеров болезней путем выявления белков, измененный уровень экспрессии которых может послужить средством ранней, доклинической диагностики заболеваний [6]. В стоматологии имеется пример проведения протеомных исследований методом масс-спектрометрии для исследования состава биопленок полости рта [30]. Этим методом было определено большинство биомаркеров инфекционно-воспалительных заболеваний пародонта, относящихся к продуктам распада соединительной и костной ткани.

В последние годы изучение протеома слюны как основы общеклинических лабораторных исследований стало занимать значительное место, наряду с исследованиями крови/плазмы, ликвора, мочи [47].

Иммунологические методы в диагностике инфекционно-воспалительных заболеваний полости рта

Для определения молекулярных продуктов деградации соединительной ткани, резорбции костной ткани, провоспалительных цитокинов широко используют методы иммуноанализа, основанные на применении меченых моноклональных антител. Моноклональные антитела — высокоспецифичные антитела, реагирующие, как правило, на одну антигенную детерминанту и получаемые с использованием гибридомных технологий, т.е. путем скрещивания иммуноцитов с клетками плазмоцитомы. Полученные таким образом клетки гибридомы обладают способностью к неограниченной пролиферации и синтезу антител только одной узкой специфичности, соответствующей клональной специфичности исходного иммуноцита [1]. Для использования в методах иммуноанализа моноклональные антитела подвергают мечению, сшивая их с молекулами флюорохрома, радиоактивной меткой, магнитными частицами или ферментом. В последнем случае использование меченых моноклональных антител служит основой иммуноферментного анализа.

Иммуноферментный анализ (ИФА, ELISA) — метод выявления антигенов или антител, основанный на определении комплекса антиген-антитело за счет введения в один из компонентов реакции ферментативной метки с последующей ее детекцией с помощью соответствующего субстрата, изменяющего свою окраску. Основой проведения любого варианта ИФА служит определение продуктов ферментативных реакций при исследовании тестируемых образцов в сравнении с негативными и позитивными контролями. Чаще всего аппаратный вариант ИФА воспроизводится как «сэндвич»-метод. К носителю с иммобилизованными антителами добавляют биологический материал, содержащий анализируемый антиген (микробные молекулы, цитокины, биомаркеры). В процессе инкубации на первой стадии на твердой фазе образуется комплекс антиген-антитело. Затем носитель отмывают от несвязавшихся компонентов и добавляют меченные ферментом специфические антитела. После вторичной инкубации и удаления избытка конъюгата антител с ферментом определяют ферментативную активность носителя, которая пропорциональна начальной концентрации исследуемого антигена. На стадии выявления специфического иммунокомплекса анализируемый антиген оказывается как бы зажатым между молекулами иммобилизованных и меченых антител, что послужило поводом для широкого распространения названия «сэндвич»-метод. Ферментативная реакция (цветная реакция, в которой фермент представлен обычно растительной пероксидазой) проходит в присутствии перекиси водорода и субстрата, представленного неокрашенным соединением, которое в процессе пероксидазной реакции окисляется до окрашенного продукта. Интенсивность окрашивания зависит от количества выявляемого антигена. Результат оценивается спектрофотометрически [5].

Иммуноферментный метод нашел широкое применение практически во всех областях медицины, используется он и в стоматологии, в том числе для определения биомаркеров заболеваний полости рта инфекционно-воспалительной природы. В частности, при заболеваниях периодонта методом ИФА определяют содержание в гингивально-цервикальной жидкости таких биомаркеров, как цитокины [17, 26, 27], протеогликаны [40], пептидные продукты тканевой деструкции [49]. Этот принцип используется в стоматологии и в качестве экспресс-метода диагностирования ВИЧ-инфекции с использованием проб из десневого содержимого [2].

Помимо ферментного принципа мечения антител в медицине широко используется флюоресцентный принцип. Моноклональные антитела, меченные флюорохромами, широко используются для обнаружения микроорганизмов и биомаркеров различных заболеваний в тканях — иммуногистохимический метод, охарактеризованный в разделе оптических методов. Меченные флюорохромами моноклональные антитела к маркерам клеток иммунной системы позволяют определять количественный состав последних в различных биологических образцах, в том числе и из ротовой полости. Индуктором флюоресценции в данном случае чаще всего служат лазерные лучи с различной длиной волны, а метод такой детекции получил название проточной цитофлюориметрии [16]. Проточная цитофлюориметрия как способ количественной характеристики клеточного состава иммунограмм биологических жидкостей, а также факторов бактерицидной активности в ротовой полости нашла свое применение в различных разделах стоматологии, поскольку позволяет работать как с кровью больных, так и со слюной [10, 46] и гингивально-цервикальной жидкостью [27].

Заключение

Таким образом, развитие технологий, положенных в основу современных лабораторных методов, переводит диагностику стоматологических заболеваний на новый методический уровень. Создавая основу для разработки биомаркеров заболеваний полости рта, как было показано на примере заболеваний пародонта инфекционно-воспалительного генеза, современные лабораторные технологии не только открывают широкий простор для выявления признаков патологического процесса, но и позволяют прогнозировать его течение, осложнения, исходы на базе количественного мониторинга.

СКОЛЬКО БУДЕТ СТОИТЬ ЛЕЧЕНИЕ

Стоимость пародонтологического лечения будет зависеть от вида и объема намеченной работы. При обдумывании инвестиции в собственное здоровье, принимайте во внимание, что лечение болезней десен дешевле и лучше для Вашего здоровья, чем восстановление зуба, потерянного в результате не леченого заболевания пародонта.

Новое направление – эстетическая оперативная пародонтология

В последнее время в хирургической пародонтологии появилось и активно используется такое направление, как эстетическая оперативная пародонтология. Она занимается коррекцией изменения положения десневого края относительно шейки зуба, разрастаний десны. Эстетическая оперативная пародонтология включает в себя большое количество новых хирургических методик в зависимости от клинической ситуации и желаемого эстетического эффекта.

ПЛАНИРОВАНИЕ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА

«Медицинское информационное агентство» Москва 2010

П37 Планирование лечебных мероприятий при заболеваниях пародонта. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2010. — 56 е.: ил.

ISBN 978-5-8948-1835-1

Заболевания пародонта отличаются крайне высокой распростра-ненноствю, многообразием клинических проявлений и зачастую различным характером течения и прогноза в зависимости от ряда местных и внутренних факторов. В этой связи планирование лечебных вмешательств является сложным вопросом не только для молодых специалистов, но и для опытных врачей.

В представленном издании осуществлена попытка создания алгоритма действий специалистов с использованием как известных и хорошо зарекомендовавших себя средств и методов, так и новейших, с учетом индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Для врачей-стоматологов.

УДК 616.314-085 ББК 56.6

© ГрудяновА.И.,

Александровская И.Ю., 2010 © Оформление. ООО «Медицинское информационное агентство», 2010

Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в какой-либо форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.

Оглавление

Введение

Глава 1. Принципы лечения заболеваний пародонта

Глава 2. Начальное лечение

Глава 3. Хирургическое лечение

Глава 4. Поддерживающая терапия.

Литература

Введение

Лечение заболеваний пародонта является одной из наиболее сложных задач современной стоматологии в силу крайнего многообразия клинических проявлений, причем не только у разных пациентов, но зачастую и у одного пациента с патологией различных участков зубных рядов. Именно поэтому, несмотря на заметный прогресс в изучении этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта, стратегия лечебных мероприятий, их последовательность и эффективность в каждом конкретном случае часто представляют серьезную проблему, а предлагаемые стандарты лечения оказываются весьма условными.

Тем не менее в данной работе нами предпринята попытка обобщения накопленного отечественного и мирового опыта систематизации и описания последовательности выполнения огромного количества предложенных для этих целей средств и методов в соответствии с принятой в нашей стране систематикой заболеваний пародонта.

Еще недавно было принято выделять 3 этапа комплексного лечения воспалительных заболеваний пародонта:

1) начальное лечение (предварительная терапия);

2) хирургическое лечение (основное лечение);

3) поддерживающее лечение (поддерживающая терапия).

В 2003 г. Питер Феди в известной «Пародонтологической Азбуке» предложил четвертый этап в виде реставрационной терапии (Fedi F. Peter, 2003), а в 2008 г. Герберт Вольф предложил в качестве самостоятельного «нулевой этап» — экстренное лечение (Wolf F. Herbert, 2008).

Глава 1

СУЩЕСТВУЮТ ЛИ МЕТОДЫ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА

1. Профилактика заболеваний пародонта складывается из нескольких несложных пунктов:
2. Чистите зубы 2 раза (утром и вечером) после еды. Используйте зубную пасту, рекомендованную вашим врачом для защиты десен. Используйте электрическую зубную щетку — она прекрасно очищает зубы и массирует десны.
3. Не реже 2 раз в год делайте профессиональную гигиену полости рта, одновременно можете пройти осмотр у пародонтолога. Не используйте какие-либо лекарственные средства для лечения и профилактики болезней пародонта (гели, мази, таблетки и т.д.) без консультации с вашим врачом-стоматологом.
4. Не питайтесь только мягкой и нежной пищей — зубы должны получать нормальную, естественную нагрузку.
5. Ваш рацион должен быть хорошо сбалансирован, содержать необходимое число белков, жиров, углеводов, витаминов. При недостатке витаминов принимайте мультивитаминные комплексы.
6. Ведите здоровый образ жизни.

Профилактика заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта

Главная » Все о современной стоматологии » Профилактика стоматологических заболеваний » Профилактика заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта За последние годы было проведено несколько исследований среди населения, в ходе которых было выяснено, число заболеваний пародонта и слизистой оболочки полости рта (СОПР) постоянно растет. В 1997— 1999 гг. Е. В. Леоновой были обследованы дети, из них 72,4% в возрасте 6-12 лет имели гингивиты, 37,5% — заболевания губ. 33,3% из них имели и хейлит и гингивит. Больше половины детей (69.6%) страдали катаральным гингивитом, у 2,8% он был гипертрофический.

Была замечена связь с сезонностью, наличием в организме витамина С, а также уровнем гигиены ротовой полости и распространением среди детей хейлита и гингивита.

Заболевания СОПР были обнаружены только у 2,8% детей, это были поражения, представляющие собой небольшие травматические эрозии, одиночные афты без рецидивов и «географический язык». Они не требуют специального лечения. Наиболее распространенной среди школьников патологией в структуре заболеваний СОПР оказалась болезнь красной каймы губ – хейлит, 37,5% случаев. Из них на эксфолиативныйхейлит пришлось 20,5%, на метеорологический — 14,4 %, а на атопический — 13,1%.

По той причине, что все заболевания имеют очень схожие клинические проявления, а дифференциальная диагностика указанных поражений губ необычайно сложна, был введен термин «сезонный хейлит».

Клиника сезонногохейлита обусловлена отсутствием жалоб, сухостью разной степени, шелушением красной каймы одной или обеих губ, а также значительным ухудшением патологического процесса в осенне-зимний период.

Обнаружено, что количество детей с «сезонным» хейлитом увеличивается на 1,7% уже ранней осенью, поздней осенью – уже до 18,3%, зимой и весной – до 57,6%. Рост заболеваемости сезонным хейлитом взаимосвязан с ростом недостаточности аскорбиновой кислоты. Наличие в организме витамина С в сентябре почти соответствовало норме, поэтому и состояние предболезни с «сезонным» хейлитом было выявлено всего у 1,7% детей. Однако рассуждать, что сезонныйхейлит – это проявление гиповитаминоза на губах, нет никаких оснований. Можно лишь констатировать низкое содержание витамина С в организме, как отличный фон для развития сезонного хейлита.

У всех детей, которые были обследованы, был выявлен низкий индекс гигиены полости рта – от 2,89 до 3,39 балла среди разных возрастных групп. Были обнаружены высокие показатели (74,5%) положительной пробы Шиллера-Писарева, а также папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса РМА – 8,83%, которые означают наличие воспаления. В результате этого была составлена схема мероприятий по профилактике, которая еще недавно ограничивалась налаживанием рациональной гигиены ротовой полости. Исследования, проведенные в последние годы доказали их неэффективность для предупреждения развития болезней губ и пародонта.

В первую очередь нужно учесть фактор сезонности и обеспеченность детского организма витамином С. Однако, данные многочисленных исследований у 70-100% российских жителей показали дефицит в организме витаминов и некоторых макро- и микроэлементов, которые больше всего влияют на состояние антиоксидантной системы органов и тканей, включая ротовую полость.

Получается, что кроме соблюдения тщательной регулярной гигиены ротовой полости, способствующей удалению мягкого налета на зубах, а также бактерий и их токсинов, в виде основной профилактики заболеваний СОПР и пародонта, необходимо использовать зубные пасты, эликсиры и ополаскиватели, которые содержат все необходимые для организма и тканей ротовой полости витамины, включая активные антиоксиданты, микро- , макроэлементы и другие БАВ.

Необходимо также исключить местные негативные факторы в ротовой полости; устранить травматическую окклюзию, выполнить ортодонтическое лечение, если имеется неправильное положение зубов, например при их скученности, возобновить трофическую функцию тканей при помощи усовершенствования процессов микроциркуляции в пародонте и т. п. Поэтому основная схема мероприятий по профилактике должна состоять из таких действий:

• Выполнение профессиональной гигиены ротовой полости и последующая психологическая мотивация к регулярному уходу за зубами.
• Обучение правильной гигиене ротовой полости, которая периодически должна контролироваться и мотивироваться врачом.
• Использование составов и паст, специально предназначенных для лечения и профилактики, и которые содержат БАВ, включая хлорофилл, витамины, микро- и макроэлементы.
• Исключение травматической окклюзии при помощи щадящей пришлифовки зубов и ортодонтического лечения.
• Улучшение процессов трофики, таких как микроциркуляция тканей ротовой полости тренировкой сосудов при помощи массажа и энергичных полосканий.
• Правильное питание, которое обеспечит организм белком, углеводами, витаминами, микро- и макроэлементами в полном объеме.
• Здоровый образ жизни, регулярный контроль уровня здоровья, состояния тканей и органов ротовой полости.

Рассмотрим по очереди более подробно данные положения.

Профессиональная гигиена ротовой полости обычно производится врачом, либо специалистом-гигиенистом. Ее основная цель – это тщательное удаление отложений на зубах при помощи специальных инструментов и ультразвукового оборудования, в частности в местах скученности зубов и в других ретенционных областях. После того, как отложения на зубах будут удалены, поверхность зубов и корней шлифуют и полируют при помощи ершиков, щеточек и полировочных паст. Это придаст обработанным областям гладкость и снижает риск быстрого формирования новых отложений на зубах. Но даже профессиональная гигиеническая чистка может стать неэффективной, если пациент не будет делать регулярную очистку зубов самостоятельно. В процессе общения с пациентом со стороны врача должна присутствовать психологическая мотивация по поводу важности чистки с элементами обучения навыкам гигиены, необходимым человеку каждый день.

Обучение навыкам гигиены, то есть рассказ о том, зачем, как и сколько раз в день нужно чистить зубы, должно быть подкреплено фактами и дополнено психологической мотивацией в зависимости от пола, возраста и социального статуса пациента.

Рекомендации врача относительно применения специальных лечебно-профилактических гигиенических средств должны носить максимально конкретный характер в зависимости от состояния тканей пародонта, зубов и слизистой оболочки ротовой полости. Кроме того, практически всегда нужно рекомендовать зубные пасты, эликсиры и ополаскиватели, которые содержат природные БАВ, то есть витамины, микро- и макроэлементы, и прочие полезные вещества.

Для того чтобы устранить травматическую окклюзию вначале применяют щадящую пришлифовку зубов в местах суперконтактов, контролируя процесс при помощи специальной красящей полоски. Затем, если есть необходимость, нужно произвести ортодонтическое исправление дефектов зубного ряда, если таковые имеются.

Для того чтобы улучшить процессы микроциркуляции, а значит и трофики тканей пародонта, чаще всего применяют аутомассаж десен, вакуум-массаж, процедуры вакуум-дарсонваля. Все эти методы, усиливают кровообращение в тканях ротовой полости, а значит, повышают их резистентность.

Правильное питание или употребление нужного количества белка, макро — и микроэлементов и витаминов, посредством различных диет, таких как молочно-овощная или фруктовая, которые удовлетворят потребности организма в жизненно важных веществах.

Избитая фраза о здоровом образе жизни актуальна также в профилактике болезней ротовой полости. Конечно, хороший сон, сбалансированное и систематическое питание, устранение вредных привычек, таких как курение, употребление алкоголя и прочее, физкультура и соблюдение общих правил гигиены, будет способствовать увеличению жизненных ресурсов человеческого организма, включая ткани ротовой полости.

Существуют также более конкретные из числа перечисленных выше мероприятия по лечению и профилактике, которые можно привести как примеры по реализации программы предупреждения заболеваний слизистой оболочки ротовой полости и пародонта.

Исследования среди большой группы детей, проведенные Е. В. Леоновой в 1998 и 2000 году показали, что применение ополаскивателей и крема с природными БАВ, содержащих экстракты водорослей фукуса с витаминами, макро -, микроэлементами, хлорофиллом и другими полезными компонентами, в 4 раза уменьшает количество детей с высоким индексом РМА и положительной пробой Шиллера-Писарева. На практике были ликвидированы воспалительные явления в пародонте, налажена обеспеченность детей витамином С и в два раза был снижен индекс гигиены. В ходе исследования было установлено, что дети в возрасте 8-12 лет должны оцениваться по видоизмененному индексу гигиены Федорова-Володкиной (1971), потому что у детей в этом возрасте зачастую еще нет постоянных клыков и премоляров.

Поэтому чтобы получить больше информации нужно окрашивать йод-йодисто-калиевым раствором не 6, а 12 зубов – это все имеющиеся нижние и верхние резцы, а также все первые постоянные моляры. Нужно заменить в известной формуле лишь число окрашенных зубов до 12, а сам принцип оставить прежним. Однако информативность и объективность индекса значительно увеличивается.

Вместе с тем использование крема с природными БАВ решило проблему сезонного хейлита у детей. Также был разработан специальный индекс, который позволил сделать максимально объективными клинические проявления хейлита, а также осуществлять контроль над лечением и профилактикой. С этой целью была разработана система оценки в баллах по таким критериям:

• Клиническое выздоровление – 1 балл, исчезают субъективные ощущения, сухость и шелушение, а также признаки лихенизации губ.
• Значительное улучшение – 2 балла, исчезают или просто ослабевают субъективные ощущения, проходит лихенизация, меняется характер шелушения кожи и каймы губ.
• Незначительное улучшение – 3 балла, уменьшение субъективных ощущений, сужение зоны распространения, уменьшение шелушения и лихенизации губ.
• Отсутствие улучшения – 4 балла, нет положительной динамики после окончания лечебного курса.

Данный индекс назвали показателем проявления сезонного хейлита (ППСХ). Определяют его делением суммы балов у обследованных лиц на число обследованных лиц. Результат обозначают в баллах. Его удобно использовать, потому что он не ограничивает количество обследованных людей и может применяться до и после лечения, как у одного пациента, так и среди целой группы.

На опыте была выявлена легкость в его применении и высокая объективность полученных данных, точно выраженная математически.

Так, исследования группы детей выявили у 18 из них весьма выраженные признаки сезонного хейлита. Средний балл ППСХ у них до лечения составил 3,85 ± 0,22. А спустя неделю лечения он уже составлял 1,78 ± 0,09. Это показывает значительное улучшение (Р 0,01). Спустя 25-28 дней ППСХ снизился до 1,17 ± 0,08 балла. Разность достоверна, (Р= 0,01). Стало быть, основываясь на конкретных объективных показателях можно считать результаты профилактических мер и лечения сезонного хейлита хорошими.

Таким образом, итоги профилактических и лечебных действий среди детей с болезнями слизистой оболочки ротовой полости (красной каймы губ) и пародонта, нужно оценивать, основываясь на многих факторах. Учитывать необходимо возраст детей, сезон проведения исследования и лечения, обеспеченность населения биологически активными веществами и витаминами. Также необходимо применять объективные критерии, включая модифицированный индекс гигиены и показатель проявления сезонного хейлита. Такой метод позволит более точно выявить клиническую картину данных заболеваний, а стало быть, получить значительные результаты при профилактике и лечении.