Кариес под пломбой: причины и методы лечения вторичного кариеса

• Главная
• Заболевания
• Кариес
• Глубокий кариес

Глубокий кариес является четвёртой, последней стадией разрушения и деминерализации твёрдых тканей зуба. Взглянув на фото глубокого кариеса, можно сразу отметить наличие кариозного дупла. С внешней стороны оно может показаться небольшим, однако внутри всегда обнаруживается существенная деструкция зубных тканей.

При глубоком кариесе кариозная полость отделена от пульпы лишь узким слоем дентина, что при дальнейшем развитии заболевания может привести к развитию пульпита, периодонтита или периостита. Таким образом, главной задачей стоматолога является сохранение всех функций зуба и сведение к минимуму риска развития этих заболеваний.

Этиология

История болезни при глубоком кариесе может говорить о первичном или вторичном развитии заболевания. В первом случае оно возникает вследствие отсутствия профессионального лечения средней стадии кариеса, во втором — после препарирования зуба (некорректное лечение, сколы пломбы). В остальном факторы, стимулирующие развитие заболевания, такие же, как и при кариесе в целом: плохая гигиена, отсутствие необходимой очистки труднодоступных мест, нарушения уровня рН, состав слюны, генетическая предрасположенность.

В нашей клинике вы можете получить бесплатную консультацию стоматолога!

Кариес

Кариес зуба — патологический процесс, проявляющийся деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. Это одно из самых распространенных поражений зубов, которым, по данным ВОЗ, страдает до 90% населения земного шара. Наблюдается он в любом возрасте, но преимущественно у детей и подростков и одинаково часто у лиц обоего пола. Зубы верхней челюсти поражаются кариесом несколько чаще, чем нижней, возможно, в связи с тем, что на нижней челюсти они находятся в условиях лучшего кровообращения, лучше очищаются от остатков пищи, что препятствует развитию условий для возникновения кариеса. Кариесом чаще поражаются первые большие коренные зубы — моляры (от лат. molares — жернова), так как на них падает наибольшая нагрузка при жевании. На втором месте стоят вторые большие коренные зубы, на третьем — малые коренные (премоляры) и верхние резцы, на четвертом — клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются редко. В молярах и премолярах кариес начинается обычно на жевательных поверхностях, в эмалиевых складках — фиссурах и слепых ямках, где слой эмали значительно тоньше, минерализация ее менее выражена (фиссурный кариес), или на соприкасающихся поверхностях. Реже поражаются щечные поверхности и совсем редко — язычные. Сравнительно редко встречается пришеечный кариес и кариес цемента.

Этиология и патогенез. Причина кариеса до сих пор недостаточно ясна. Долгое время господствовали и не потеряли своего значения в настоящее время локалистические химическая и микробная теории его возникновения и развития. Согласно этим теориям, образующиеся в полости рта при бактериальном брожении углеводов органические кислоты, в том числе молочная, повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы. Проникающие в дентин бактерии извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению твердых тканей зуба.

Микроорганизмы полости рта в большем или меньшем количестве обнаруживают в зубном налете, который образуется в фиссурах, ямках на контактных поверхностях зубов, вокруг шейки зуба под десной. Образование налета имеет определенную последовательность: от прикрепления бактерий к пелликуле (производное слюны содержит аминокислоты, сахара и др.) и образования матрикса до размножения бактерий и скопления продуктов их жизнедеятельности. Зубному налету с формированием зубной бляшки в настоящее время придается ведущая роль как местному фактору в появлении начальных проявлений кариеса.

Зубной налет лежит также в основе образования наддесневого и поддесневого зубного камня .

Установлено, что микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии и др.) обладают повышенной активностью гиалуронидазы. Найдена прямая связь между активностью этого фермента, рН слюны и степенью развития кариеса.

Показано, что гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормон слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, в то время как избыток паротина оказывает антикариесное влияние и благоприятствует нормализации белкового и минерального обмена в зубах.

В происхождении кариеса играют роль не только местные химические и микробные факторы, но и общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст — периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания. Именно в эти периоды наблюдается наибольшее поражение кариесом. Большое значение имеют нарушения в организме минерального, белкового и углеводного обмена, неправильное соотношение содержания в зубах солей кальция, фосфора, недостаток витаминов, микроэлементов, особенно фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ, по-видимому, нарушается деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба: эмали, дентину и цементу. В возникновении кариеса следует учитывать географические факторы, условия быта, характер питания и другие факторы воздействия внешней среды на организм.

Патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно и быстро текущий кариес.

Стадия пятна — ранняя стадия кариеса. Начало кариеса выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Результаты морфологических и микрорентгенографических исследований шлифов зубов показали, что патологический процесс начинается с дис- и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора и других минеральных веществ. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Вследствие этого эмаль теряет однородность и блеск, а позднее размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Меловое пятно может стать пигментированным (от желтоватого до темно-бурого цвета), что не нашло должного объяснения. Считают, что пигментация может быть связана как с проникновением органических веществ и их расщеплением, так и с накоплением в пятне тирозина и превращением его в меланин.

Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы. При прогрессировании кариеса в стадии пигментированного пятна деминерализация эмали усиливается.

Поверхностный кариес — процесс продолжающихся деминерализации и разрушения эмали в пределах дентино-эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляется поперечная исчерченность, объяснимая неравномерностью растворения солей кальция. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обызвествляется (реминерализация) и твердеет.

Средний кариес — стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентино-эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет также оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микробов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.

Формируется кариозная полость (дупло). Кариозный фокус имеет форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, основанием — к его поверхности. В области дна кариозной полости можно различать три зоны. Первая — зона размягченного дентина: в ней полностью отсутствует структура дентина, он мягкий, совершенно лишен солей кальция, содержит много различных микробов. Вторая — зона прозрачного дентина, это обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань принимает однородный характер, вследствие чего он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья — зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина следует рассматривать как компенсаторную реакцию (репаративная регенерация), способствующую стабилизации процесса.

Глубокий кариес представляет собой дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой — дно кариозной полости. В случае разрушения (пенетрации) этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Данные микрорентгенографии пораженных кариесом зубов показывают, что во всех стадиях его развития можно наблюдать чередование зон деминерализации, реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали осуществляются главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастает по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечаются уменьшение солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, снижение резистентности эмали и дентина, понижение активности фосфатазы в зубах. На этой почве ослабляется механизм отложения фосфатов кальция под влиянием фосфатазы, что способствует прогрессированию кариеса.

Помимо описанной выше, как бы типичной морфологической картины кариеса, существуют некоторые варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей и касающиеся молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция. К ним относятся:

• циркулярный кариес, начинающийся в области шейки зуба и охватывающий ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны пограничного прозрачного дентина и сопровождающееся значительным разрушением тканей зуба;
• ранний, или подэмалевый, кариес развивается непосредственно под слоем эмали;
• боковой кариес, возникающий на боковых сторонах зуба, напоминая по локализации поражения циркулярный кариес, но отличающийся от последнего более медленным течением;
• стационарный кариес ограничивается только растворением эмали и на этом приостанавливается; встречается почти исключительно в первых молярах;
• ретроградный кариес развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем уже выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров.

Микроскопическая картина напоминает картину при обычном кариесе, но как бы в обратном виде [Абрикосов А. И., 1914]. Она наблюдается при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, при аномалиях зубов как у детей, так и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и наличии воспалительных процессов в периодонте. Он проявляется деструктивными изменениями в цементе и его рассасывании — цементолиз. Наряду с этим иногда наблюдается и увеличение слоя цемента — гиперцемен-тоз.

Осложнения. Осложнением среднего и особенно глубокого кариеса является пульпит.

Наши врачи

Стаж 18 лет

Багдасарян

Армен Евгеньевич

Главный врач, Врач-стоматолог-ортопед-терапевт

Окончил ВГМА им. Н.Н. Бурденко. Интернатура на базе МГМСУ им. А.Е. Евдокимова по «Стоматология общей практики».

Клиническая ординатура на базе МГМСУ им. А.Е. Евдокимова по «Ортопедия».

Подробнее о враче …

Стаж 5 лет

Садина

Екатерина Владиславовна

Врач стоматолог- терапевт, хирург

Пензенский Государственный Университет Медицинский институт специальность «Стоматология».

В 2016 г. проходила профессиональную переподготовку по специальности «Стоматология терапевтическая» в Московском Государственном Медико-Стоматологическом университете им.А.И.Евдокимова.

Подробнее о враче …

Стаж 8 лет

Арзуманов

Андраник Аркадьевич

Врач-стоматолог-ортодонт

Окончил МГМСУ. Интернатура — МГМСУ на кафедре ортодонтии и детского протезирования.

Ординатура МГМСУ на кафедре ортодонтии и детского протезирования. Член Профессионального Общества Ортодонтов России с 2010 г.

Подробнее о враче …

ВТОРИЧНЫЙ КАРИЕС

По МКБ-10 Вторичный кариес имеет код К02.8. Это патология, появляющаяся на месте ранее леченного зуба, при которой поражение заключается под и вокруг композита светового отверждения. Данное заболевание может сформироваться по ряду причин:

• неполное устранение зараженных структур;
• микрощели между пломбой и стенками полости;
• истираемость композита с течением времени;
• патология прикуса и т.д.

Лечение и постановка пломбировочного композита на кариозную полость — не служат гарантией полноценного решения проблемы. Часто случается, что происходит формирование поражения под пломбой через какой-то промежуток времени. Обычно, спустя 3-5 лет после стоматологического приема. К сожалению, не всегда получается определить патологический процесс на ранней стадии, и пациент приходит на прием к специалисту с жалобами на выраженную болезненную симптоматику. Чтобы избежать серьезных осложнений, при первых признаках заболевания необходимо обратиться к стоматологу.

Подробнее о вероятных причинах и методиках лечения рецидива вы узнаете в данной статье. А обратившись в филиалы во Всеволожске и Янино-1 сети семейной стоматологии West Dental, наши специалисты стоматологи-терапевты, ортопеды и хирурги-имплантологи помогут вылечить постоянные единицы и решить проблему вторичного кариеса.

Клинические проявления

Симптомы глубокого кариеса, прежде всего, заключаются в резкой зубной боли при воздействии термических, химических или механических раздражителей. Боль имеет кратковременный характер и исчезает после устранения раздражителя. Если в полости остаются кусочки пищи, то боли приобретают ноющий характер и могут длиться до тех пор, пока раздражители не будут устранены. Если кариозная полость обширна, у больного может появиться неприятный гнилостный запах изо рта. Кариес под пломбой может развиваться годами и характеризуется отсутствием клинических проявлений. Болевые ощущения возникают лишь тогда, когда дентин разрушен до дна зуба.

Профилактика глубокого кариеса

Для того, чтобы не допустить осложнений, важно своевременно посещать стоматолога, уделять внимание правильной гигиене полости рта, ограничить потребление сахаросодержащих продуктов и напитков. Своевременное лечение болезни на начальной стадии, а также среднего кариеса, позволяет предупредить формирование глубокой полости — такое лечение является сравнительно более простым и менее затратным.

Профилактика глубокого кариеса заключается в соблюдении следующих рекомендаций:

• визиты к врачу-стоматологу 1 раз в 6 месяцев, проведение профессиональной чистки полости рта, осмотр;
• соблюдение гигиены в домашних условиях — чистка зубов, пользование зубной нитью, ополаскивателями;
• рациональное питание — недопущение дефицита витаминов и минералов.

Диагностика

Глубокий кариес диагностируется на осмотре у стоматолога, который принимает во внимание жалобы пациента, результаты осмотра, данные термодиагностики и рентгенографии. Дифференциальная диагностика глубокого кариеса требует отличить его от следующих заболеваний:

• периодонтит;
• пульпит;
• средний кариес.

ПОСЛЕДСТВИЯ НЕСВОЕВРЕМЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ

При возникших подозрениях на наличие кариозного процесса под пломбой следует сразу записаться на консультативный прием к стоматологу. Для записи в West Dental вы можете зайти на наш сайт и заполнить форму обратной связи или позвонить по представленным номерам. Не выполненное вовремя устранение патологии может быть опасно из-за:

• Повреждения челюстной кости. Воспаление может затронуть все костные структуры.
• Разрушения зубного корня с корневым каналом. При повреждении корней единственным ответом на решение проблемы будет экстракция единицы.
• Переноса патологического процесса на соседние единицы, которые были полностью здоровы.
• Большой площади разрушения коронковой и корневой части зуба.

Большую опасность при вторичном процессе представляют воспалительные заболевания пульпарной камеры и ее дальнейшее отмирание. Такое может возникнуть из-за применения химических растворов при медикаментозной обработке и травматизации борами.

Лечение

Лечение глубокого кариеса осуществляется в несколько этапов и иногда требует двух визитов к стоматологу. Последнее необходимо, если стоматолог не уверен в том, что заболевание не затронуло пульпу. В этом случае план лечения предусматривает следующее:

• обработка кариозной полости и удаление всех поражённых тканей;
• наложение изолирующей прокладки;
• установка временной пломбы;
• второй визит через три-четыре дня и установка постоянной пломбы при отсутствии болей.

В случае, если болевая симптоматика присутствует и нарастает, проводится лечение пульпита.

ОТЛИЧИЕ ВТОРИЧНОГО КАРИЕСА ОТ РЕЦИДИВА

Кариозное поражение под пломбой (в стоматологической практике — вторичный кариес МКБ К02.8) — это повторное формирование очага поражения под ранее поставленным композитным материалом. Первопричиной такого процесса являются бактериологические микроорганизмы, попавшие щели пломбы и твердотканные структуры зуба. Диагноз вторичный кариес включает затрагивание целостной эмали вблизи материала

Рецидивирующий кариозный процесс – это возобновление патологии в зоне выполненного лечения. Такие рецидивы болезни могут вызываться нарушением специалистом стоматологического протокола обработки сформированной полости: не создается зона профилактического расширения и не проводится медикаментозная обработка.

Возникновение рецидивирующей и вторичной патологии может произойти в одно время, а выбрать конкретную причину формирования патологии очень сложно.

ПРИЗНАКИ ПАТОЛОГИИ

О возникновении поражения в пролеченном месте могут говорить такие симптомы, как:

• изменение оттенка всего пломбировочного материала или по краям;
• не герметичность пломбы (застревание пищевых остатков);
• сколы эмали;
• реакция на изменение температуры или сладкое/соленое;
• неприятный запах из ротовой полости;
• ноющие боли в ранее леченной единице;
• формирование воспаления в прилегающих десневой и слизистой тканях.

При видимых изменениях на коронковой части зуба и композитном материале, необходимо сразу выполнить запись на консультативный прием к стоматологу. Поводом для волнений при вторичном кариесе, причиной для записи будет являться изменение цветового оттенка пломбы или формирование темных зон на эмали. Острое болезненное состояние является показателем запущенной стадии патологического процесса, а значит пролечивание такой единицы будет сложнее и дольше.

Где лечить?

Пройти лечение глубокого кариеса можно в стоматологической клинике «Добрые руки». Наши специалисты приложат все усилия к тому, чтобы спасти зуб, проведут его реставрацию, сохранив внешний вид и функциональность. Очень важно обращаться за профессиональной стоматологической помощью своевременно для того, чтобы исключить развитие пульпита и периодонтита, которые могут привести к утрате зуба. Наши специалисты используют в работе эффективные анестезирующие средства и современное оборудование. Благодаря этому лечение будет комфортным и безболезненным. Записывайтесь к нам на бесплатную консультацию, заполнив простую форму на этой странице или позвонив нам!

КОГДА СЛЕДУЕТ МЕНЯТЬ СТАРЫЕ ПЛОМБЫ

Замена старых пломб является методом лечения и профилактики вторичного кариеса. Так легче предотвратить усугубление заболевания и вылечить его консервативно за 1 посещение у специалиста. Поэтому старые пломбы, простоявшие свыше 5 лет, следует менять, если:

• нарушено плотное прилегание пломбы к зубу, т.е. между материалом и стенками полости застревают кусочки пищи, высок риск возникновения поражения твердых тканей;
• есть излишки материала и он «нависает» над соседней единицей или десной, из-за чего возникает местная воспалительная реакция на десне, кровоточивость и риск разрушения корневой системы единицы при скоплении пищи и патологических микроорганизмов;
• произошло истирание пломбы, что через время ведет к патологии прикуса и проблемам с ВНЧС;
• пломбировочный материал не восстановил анатомию жевательной поверхности, т.е. изменил естественную форму, и таким образом увеличивает риски суставных заболеваний;
• нарушена эстетика, особенно фронтальной группы зубов, которые видны при улыбке;

Получается, что замена пломбы важна из-за сохранения здоровья зубных единиц и десневой ткани. Если лечащий врач считает необходимостью заменить устаревшую пломбу, стоит согласиться ради дальнейшего здоровья полости рта.