Ветви тройничного нерва: глазной и верхнечелюстной нервы

Нервы глаза принято подразделять на три группы: двигательные, секреторные и чувствительные.

Чувствительные нервы отвечают за регулирование обменных процессов, а также обеспечивают защиту, предупреждая о любых внешних воздействиях. К примеру, попадании в глаз инородного тела или возникновении воспалительного процесса внутри глаза.

Задача двигательных нервов — обеспечение движения глазным яблоком посредством согласованного напряжения двигательных мышц глаза. Они отвечают за функционирование дилататора и сфинктера зрачка, регулируют ширину глазной щели. Двигательные мышцы глаза в своей работе по обеспечению глубины и объема зрения, находятся под контролем глазодвигательного, отводящего и блокового нервов. Ширина глазной щели контролируется лицевым нервом.

Мышцы самого зрачка контролируются волокнами нервов вегетативной нервной системе.

Находящиеся в составе лицевого нерва секреторные волокна, регулируют функции слезной железы органа зрения.

Иннервация глазного яблока

Все нервы, занятые в обеспечении функционирования глаза, берут начало в группах нервных клеток, локализованных в головном мозге и нервных узлах. Задача нервной системы глаза – регуляция работы мышц, обеспечение чувствительности глазного яблока, вспомогательного аппарата глаза. Кроме того, она регулирует реакции обмена веществ и тонус кровеносных сосудов.

В иннервации глаза участвуют 5 пар из 12 имеющихся черепно-мозговых нервов: глазодвигательный, лицевой, тройничный, а также отводящий и блоковый.

Глазодвигательный нерв берет начало от нервных клеток в головном мозге и имеет тесную связь с нервными клетками отводящего и блокового нервов, а также слухового, лицевого нервов. Кроме того, существует его связь и со спинным мозгом, обеспечивающая согласованную реакцию глаз, туловища и головы в ответ на слуховые и зрительные раздражители либо изменения положения туловища.

Глазодвигательный нерв заходит в глазницу через отверстие верхней глазничной щели. Его роль — поднятие верхнего века, с обеспечением работы внутренней, верхней, нижней прямых мышц, а также нижней косой мышцы. Также, к глазодвигательному нерву относятся веточки, регулирующие деятельность цилиарной мышцы, работу сфинктера зрачка.

Вместе с глазодвигательным, в глазницу через отверстие верхней глазничной щели входят еще 2 нерва: блоковый и отводящий. Их задача – иннервация, соответственно, верхней косой и наружной прямой мышц.

Лицевому нерву принадлежат двигательные нервные волокна, а также веточки, регулирующие деятельность слезной железы. Он регулирует мимические движения мышц лица, работу круговой мышцы глаза.

Функция тройничного нерва смешанная, он регулирует работу мышц, отвечает за чувствительность и включает вегетативные нервные волокна. В соответствии с названием, тройничный нерв, распадается на три крупные ветки.

Первой магистральной ветвью тройничного нерва выступает глазной нерв. Проходя в глазницу через отверстие верхней глазничной щели, глазной нерв дает начало трем основным нервам: носоресничному, лобному и слезному.

В мышечной воронке проходит носослезный нерв, в свою очередь делясь на решетчатые (передние и задние), длинные цилиарные, а также носовые ветви. Также он отдает соединительную ветку ресничному узлу.

Решетчатые нервы участвуют в обеспечении чувствительности клеток в решетчатом лабиринте, носовой полости, кожных покровов кончика носа и его крыльев.

Длинные цилиарные нервы пролегают в склере в зоне зрительного нерва. Далее их путь продолжается в надсосудистом пространстве в направлении переднего отрезка глаза, где они и короткие цилиарные нервы, отходящие от ресничного узла, создают нервное сплетение окружности роговицы и цилиарного тела. Это нервное сплетение регулирует обменные процессы и обеспечивает чувствительность переднего отрезка глаза. Также, длинные цилиарные нервы включают симпатические нервные волокна, которые ответвляются от нервного сплетения, принадлежащего внутренней сонной артерии. Они регулируют деятельность дилататора зрачка.

Начало коротких цилиарных нервов приходится на область ресничного узла, они пролегают через склеру, окружая зрительный нерв. Роль их — это обеспечение нервного регулирования сосудистой оболочки. Ресничный, также называемый цилиарным, нервный узел является объединением нервных клеток, принимающих участие в чувствительной (с помощью носоресничного корешка), двигательной (посредством глазодвигательного корешка), а также вегетативной (за счет симпатических нервных волокон), непосредственной иннервации глаза. Локализуется цилиарный узел на расстоянии 7мм кзади от яблока глаза снизу наружной прямой мышцы, соприкасаясь со зрительным нервом. При этом, цилиарные нервы, совместно регулируют деятельность зрачковых сфинктера и дилятатора, обеспечивают особую чувствительность роговицы, радужной оболочки, цилиарного тела. Они поддерживают тонус кровеносных сосудов, регулируют обменные процессы. Подблоковый нерв, считается последней ветвью носоресничного нерва, он участвует в осуществлении чувствительной иннервации кожных покровов корня носа, а также внутреннего угла век, части, конъюнктивы глаза.

Входя в глазницу, лобный нерв распадается на две ветки: надглазничный нерв и надблоковый. Данные нервы, обеспечивают чувствительность кожи лба и средней зоны верхнего века.

Слезный нерв, при входе в глазницу, распадается на две ветки — верхнюю и нижнюю. При этом, верхняя ветвь отвечает за нервную регуляцию деятельности слезной железы, а также чувствительность конъюнктивы. Вместе с тем она обеспечивает иннервацию кожного покрова наружного угла глаза, захватывая участок верхнего века. Нижняя ветвь объединяется со скуловисочным нервом — ответвлением скулового нерва и обеспечивает чувствительность кожи скулы.

Вторая ветвь, становится верхнечелюстным нервом и делится на две основные магистрали – подглазничную и скуловую. Они иннервируют вспомогательные органы глаза: середину нижнего века, нижнюю половину слезного мешка, верхнюю половину слезоносового протока, кожу лба и скуловой области.

Последняя, третья ветвь, отделившись от тройничного нерва, в иннервации глаза, участие не принимает.

Повреждения нервов при переломах нижней челюсти — частые осложнения, вызывающие расстройства чувствительности кожи, слизистых оболочек и девитализацию пульпы зубов. Анализируя результаты оперативного лечения указанных переломов, представленные разными авторами, D. Brajdic и соавт. [3] отметили, что частота повреждений нижнего альвеолярного нерва и его ветвей варьирует от 46 до 81% в предоперационном периоде и от 77 до 91% — в послеоперационном; через год после перелома частота осложнений уменьшается и составляет от 0 до 45%.

Известно, что возможность регенерации нерва в значительной мере определяется патогенезом его повреждения [4]; если раздавливание нервных волокон не сопровождается нарушением целостности эндоневральных трубок, возможно полное морфофункциональное восстановление. Анализируя исходы ятрогенных повреждений нижнего альвеолярного нерва, S. Hillerup [5] предположил, что даже при анатомическом перерыве значительного расхождения концов нерва не наступает, поэтому возможна спонтанная регенерация; костный канал автор рассматривает как кондуит для регенерирующих нервных волокон. Сопоставляя результаты этого исследования и собственный материал, D. Brajdic и соавт. [3] пришли к выводу, что восстановление нижнего альвеолярного нерва начинается в период от 6 нед до 2 мес после повреждения и может продолжаться до 3 лет.

На наш взгляд, изложенные представления нуждаются в уточнении, тем более что данные гистологического изучения закономерностей повреждения и регенерации челюстных нервов при экспериментальном моделировании переломов нижней челюсти в доступной литературе отсутствуют.

Цель исследования — определение патогенеза повреждения и динамики регенерации челюстных нервов при моделировании стандартных переломов нижней челюсти у экспериментальных животных.

Материал и методы

Опыты проведены на 17 взрослых собаках; контрольную группу составили 3 интактных животных. В условиях операционной под наркозом моделировали поперечный перелом тела нижней челюсти на уровне P3—P4 с разрывом нижнечелюстного симфиза, сохраняя непрерывность нижнего альвеолярного и подбородочного сосудисто-нервных пучков, после чего осуществляли репозицию (устранение латерального ротационного смещения рострального фрагмента) и чрескостный остеосинтез специально разработанным аппаратом [1, 2]. Выведение животных из опыта осуществляли через 7, 14, 21, 28 и 35 сут фиксации в аппарате, а также через 30 и 90 сут после его демонтажа (что соответствовало общему сроку эксперимента — 65 и 125 сут).

При проведении экспериментальных исследований руководствовались требованиями приказов №1179 МЗ СССР от 10.10.1983, №267 МЗ РФ от 19.06.03, «Правилами проведения работ с использованием экспериментальных животных», «Правилами по обращению, содержанию, обезболиванию и умерщвлению экспериментальных животных», утвержденными МЗ СССР (1977) и МЗ РСФСР (1977), принципами Европейской конвенции (Страсбург, 1986) и Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации о гуманном обращении с животными (1996).

Участок нижнего альвеолярного нерва выпиливали в составе препарата нижней челюсти, осторожно выделяли его из нижнечелюстного канала, затем препарировали подбородочный нерв. Иссеченные участки нервов помещали на твердую основу, после чего погружали в охлажденную до +4 °С смесь 2% раствора глутарового альдегида и параформальдегида на фосфатном буфере (pH 7,4) с добавлением 0,1% пикриновой кислоты.

После 24 ч фиксации материал измельчали по стандартной схеме, постфиксировали в 1% растворе четырехокиси осмия (OsO4) и заливали в аралдит. На ультратоме (Швеция) получали серии полутонких (толщиной 0,5—1,0 мкм) поперечных срезов, которые окрашивали метиленовым синим — основным фуксином по Уикли — и заключали в полистирол.

Серии срезов подвергали световой микроскопии. Используя большой исследовательский микроскоп (Германия), совмещенный с аппаратно-программным комплексом «ДиаМорф» (Москва), получали цифровые изображения при инструментальном увеличении в 1250 раз, наиболее репрезентативных срезов нижнего альвеолярного и подбородочного нервов.

С каждого среза в память компьютера систематически вводили от 20 до 30 полей зрения, которые содержали профили не менее 300 миелинизированных нервных волокон. В каждой выборке полей зрения рассчитывали соотношение численности миелинизированных и безмиелиновых нервных волокон и определяли долю (в процентах) миелинизированных проводников с признаками реактивно-деструктивных изменений.

Результаты и обсуждение

Через 7 сут опыта (n=3) изменения в нижнем альвеолярном нерве были минимальными. Эндоневрий — обычного вида, его клеточный состав отличался от такового интактного нерва несколько бóльшим содержанием моноцит/макрофагов. Соотношение численности миелинизированных и безмиелиновых проводников в разных участках нижнего альвеолярного нерва варьировало от 2,5 до 3,9. Большинство нервных проводников были интактными, единичные крупные миелинизированные волокна имели признаки аксональной дегенерации. В каждом пучке подбородочного нерва обнаруживались измененные нервные волокна на разных стадиях реактивных изменений и валлеровской дегенерации (от 6 до 15% волокон). На месте некоторых дегенерировавших нервных волокон остались пустые эндоневральные трубки без продуктов распада и фагоцитирующих клеток.

Через 14 сут фиксации аппаратом (n=3) во многих участках нижнего альвеолярного нерва был выражен отек эндоневрия, по сравнению с предыдущим сроком увеличено содержание макрофагов и тучных клеток. Определялись отек шванновских клеток, вакуолизация миелина, атрофия аксонов. В пучках подбородочного нерва около 20% миелинизированных волокон находилось в состоянии валлеровской дегенерации.

Через 21 сут после операции (n=2) в нижнем альвеолярном нерве и в еще большей степени — в подбородочном были выражены утолщение периневрия, расслоение его клеточных ламелл, липидные вакуоли в цитоплазме периневральных клеток, появление тучных клеток и макрофагов в периневральных пространствах. Эндоневральный отек в нижнем альвеолярном нерве по сравнению с предыдущим сроком уменьшился, но появились волокна с признаками валлеровской дегенерации. В эндоневрии подбородочного нерва — много тучных клеток, в том числе в дегранулированном состоянии; в некоторых пучках до 50% миелинизированных волокон находились в состоянии валлеровской дегенерации.

Через 28—35 сут (n=4) у 1 собаки отечно-воспалительный синдром не был выражен, реактивные изменения миелинизированных волокон характеризовались расширением насечек миелина и миелиновыми грыжами. У остальных 3 животных нижний подбородочный нерв содержал локусы резидуального эндоневрального отека, большинство миелинизированных волокон были атрофичными (рис. 1, а).

Через 65 сут опыта (n=3) определялись последствия периневрита, отек эндоневральных септ; миелинизированные волокна и их регенерационные отпрыски атрофичны, многие бюнгнеровы ленты не иннервированы. Через 125 сут эксперимента (n=2) выявлялись фиброз периневрия, облитерация некоторых эпи- и эндоневральных микрососудов; значительное количество волокон, в том числе регенерировавших, находилось в состоянии де- и ремиелинизации, темной аксональной дегенерации (рис. 2).

Таким образом, данные гистологических исследований показывают, что в условиях проведенного эксперимента полного анатомического перерыва нижнего альвеолярного нерва не происходит. Однако реактивно-деструктивные изменения значительной части нервных волокон нижнего альвеолярного и подбородочного нервов, характерные для нейрапраксии и аксонотмезиса [3], отмечены у 16 собак из 17. Эти изменения вызваны сдавлением и перерастяжением нервов в момент перелома и усугубляются с развитием отечно-воспалительного синдрома, который длительно (вплоть до 65 сут) не разрешается из-за расположения сосудисто-нервного пучка в костном канале. Указанные факторы предопределяют развитие острой и хронической компрессионно-ишемической нейропатии даже при точной репозиции костных фрагментов и оптимальной репарации перелома.

Гистологические признаки регенерации нервных волокон нижнего альвеолярного нерва на светооптическом уровне обнаруживаются через 4 нед после повреждения. Однако снижение численности безмиелиновых волокон и динамика (усугубление и ретроградное распространение) дегенеративных изменений миелинизированных, в том числе регенерирующих, нервных проводников в ходе эксперимента заставляет предположить, что наряду с регенерацией развивается и гибель части нейронов тройничного ганглия — отсроченный посттравматический апоптоз.

Полученные результаты свидетельствуют о том, что спонтанная регенерация нервов, поврежденных при переломах нижней челюсти, должна быть активно поддержана нейропротективной, нейротрофической, противоотечной и противовоспалительной терапией.

Гассера Узел

ГАССЕРА УЗЕЛ

(ganglion Gasseri s. g. semilunare), дает начало чувствительному корешку п. trigemini; он помещается на дорсальной поверхности каменистой части височной кости, в нише, образованной раздвоением durae matris (cavum Meckeli); на кости имеется на этом месте небольшое вда-вление—impressio trigemini; вогнутый край узла обращен назад, выпуклый—вперед.

В Г. у. находится большое количество круглых клеток, покрытых оболочкой, образованной из невроглиальных клеток, переходящей непосредственно в Шванновскую оболочку нервного волокна. Большинство клеток Г. у. принадлежит к псевдоуниполярным, снабжено только одним отростком, который делится Т-образно; в нек-рых клетках до деления этот отросток очень извит и образует настоящий клубочек—glomerulus initialis, в других—отросток прямой; есть клетки и многоотростчатые, окончатые; некоторые отростки не выходят за пределы узла.

Периферические отростки клеток образуют три больших ветви: п. ophthalmicus (глазной нерв), п. maxillaris (верхнечелюстной) и п. mandibularis (нижнечелюстной); эти три ветви выходят из выпуклого края узла (см. рисунок).

Центральный отросток образует корешок п. trigemini, очень большой, состоящий из 50 пучков, входящий вместе с. двигательным корешком в Варо- лиев мост (периферическое разветвление, централыгый ход волокон» и -навело гию—

Правый узел Гассера (по Spalteholz’y): 1—п.

opticus;
а
—art. carotis int.;
3
—п. oculomotorius;
4—
п. troehlearis; 5—п. abducens; e—n. trige-minus;
7
—п. facialis и acusticus; a—n. ophthalmicus;
9
—п. maxillaris;
lo
—п. mandibularis; Л—ganglion Gasseri.