Клиновидный дефект или оголение шейки зуба: лечение и причины

Не всегда патологии твердых тканей зубов являются следствием кариеса и других воспалительных процессов. Клиновидный дефект зуба только внешне напоминает застарелое кариозное поражение. Механизм развития этой патологии другой, и изучен не до конца.

При клиновидном дефекте на месте, где зубная коронка примыкает к десне, деформируется эмаль. Вначале это шероховатая матовая лунка, затем плоскости поражения смыкаются и по форме напоминают клин (букву V).

Почему развивается клиновидный дефект зубов пока неизвестно. Есть несколько теорий и все они рассматривают излишнюю нагрузку на зубную эмаль.

Почему на зубах образуются клинья и что с этим делать

Дефект может развиться как на верхней, так и на нижней челюсти, на одном или нескольких зубах. Чаще всего страдают клыки и премоляры — а именно они испытывают большую жевательную нагрузку. Заболевание развивается постепенно и незаметно. Со временем дефект углубляется в дентин, и человек чувствует боль. Если проблему продолжать игнорировать, основание зуба истончается настолько, что может переломиться.

Клиновидный дефект появляется у людей разного возраста, в том числе — у подростков. Однако, чем старше человек, тем больше риск развития патологии.

Момент появления клиновидного дефекта невозможно отследить самостоятельно. Но если проходить регулярные осмотры у стоматолога, лечение будет начато вовремя и пройдет с минимальными затратами времени и средств.

На первый взгляд клиновидный дефект можно перепутать с пришеечным кариесом. Пораженные зубы отмечены пятнами и углублениями треугольной формы, в острой стадии развития — до 4 мм в глубину.

• Химическая. Виновник — агрессивные кислоты из пищи, напитков и возникшие вследствии нарушения кислотного баланса полости рта.
• Механическая. Дефект вызывает нагрузка извне.
• Физико–механическая. Патология развивается в ответ на неправильную жевательную нагрузку.

Анатомия фиссур жевательной группы зубов

Фиссуры — анатомические углубления и борозды между буграми на жевательной поверхности коронок боковых зубов (премоляров и моляров). Они обеспечивают измельчение пищи и её перетирание. В зависимости от своего строения фиссуры делятся на четыре вида:

• Конусовидные;
• Желобоватые;
• Каплевидные.

Чем глубже и уже их форма, тем больше вероятности развития кариесогенной микрофлоры. Частицы пищи остаются в естественных углублениях даже после тщательной чистки зубов. Это способствует активному распространению патологического процесса.

Причины развития патологии

Причин появления клиновидного дефекта достаточно много. Среди них

• Агрессивная чистка зубов. Речь о излишне сильном давлении на зубы, хаотичном движении зубной щетки. При ежедневном уходе щетку нужно направлять сверху вниз мягкими счищающими или круговыми движениями. Если тереть зубы горизонтально — вы травмируете эмаль. Не используйте щетки с жесткой щетиной.
• Воздействие кислот, которые поступают с пищей. Их поставщики — цитрусовые соки, газировка. Кислота нарушает естественную защиту зубов и эмаль быстрее стирается при чистке зубов, пережевывании пищи.
• Неправильный прикус. В этом случае нагрузка между зубами распределяется неправильно и дополнительное давление приходится на область перехода коронки к корню зубов. Дополнительные факторы риска — бруксизм (скрежет зубами), дистония жевательной мускулатуры, дефекты зубного ряда.
• Частое отбеливание зубов. Эмаль разрушают не только бесконтрольные домашние отбеливания соком лимона, содой и подручными абразивными веществами, но профессиональные процедуры, если их проводить чаще, чем 1–2 раза в год. Чтобы не стать обладателем истирающейся в пришеечной области зубной эмали, замените частые отбеливания на реминерализацию и фторирование.Отбеливающие пасты тоже нельзя применять постоянно. Они отлично работают курсами, продолжительностью не более 30 дней, 1–2 раза в год.
• Болезни ЖКТ и гормональный дисбаланс. Повышенная кислотность желудка может ослабить эмаль и привести к образованию клиновидного дефекта. В группе риска и женщины старше 40-летнего возраста — гормональная перестройка влечет вымывание кальция.
• Заболевания десен. При пародонтите и пародонтозе обнажаются шейки зубов и их тонкую эмаль разрушают кислоты, бактерии зубного налета.
• Злоупотребление алкоголем и курение. Спиртные напитки и табачный дым агрессивны по отношению к микрофлоре рта. Это приводит к деминерализации и разрушению зубов.
• Частое употребление твердой пищи.

• Некорректное лечение у ортодонта.

• Наследственность.

• Химиотерапия при лечении онкологических заболеваний.

Зуб в зубе: обзор литературы, а также рекомендации по диагностике и лечению (Часть 1)

д-р Адриан Люсси (Adrian Lussi) профессор клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском университете

д-р Беат Зутер (Beat Suter) клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

д-р Мануэла Баумгарт (Manuela Baumgart) клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

д-р Маркус Шафнер (Markus Schaffner) клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

д-р Штефан Хэнни (Stefan Hänni) клиника терапевтической, профилактической и детской стоматологии при Бернском Университете

Резюме

Dens invaginatus («зуб в зубе») относится к клинически значимым аномалиям, возникающим в результате частичного впячивания (инвагинации) эмалевого органа на различную глубину в процессе развития зубов. Чаще всего такая аномалия встречается в области верхних боковых резцов.

Часто обращают на себя внимание необычная форма коронки зубов и наличие глубокого втяжения в области слепой ямки (foramen caecum) или в области верхушки жевательного бугорка, которое является предрасполагающим фактором для развития кариеса с последующим возникновением некроза пульпы зуба, абсцессов и гранулем. Поэтому при такой аномалии необходимы своевременные постановка диагноза и проведение профилактических мероприятий.

В настоящее время при необходимости успешно проводится разнообразное эндодонтическое и пародонтологическое лечение, поэтому показания к хирургическим вмешательствам возникают реже.

Введение

Dens invaginatus («зуб в зубе») относится к относительно часто встречающимся аномалиям (2—3 %) (Grahnen и соавт., 1953; Ulmansky & Hermel, 1964; Hamasha & Alomari, 2004). По поводу патогенеза и этиологии аномалии ведутся длительные дискуссии. При этой аномалии происходит частичное впячивание (инвагинация) эмалевого органа в период развития зуба.

Незначительная инвагинация известна также как «foramen caecum» (слепая ямка или слепое отверстие). Слишком глубокое foramen caecum называют «зубом в зубе», а также «invaginated odontome», «tooth inclusion», «dilated composite odontome», «gestant anomaly». Hallet (1953) предложил называть данную аномалию «dens invaginatus». Это определение получило наиболее широкое распространение.

При значительных инвагинациях, помимо изменения внутренней морфологии зуба, наблюдаются изменения наружной формы зуба, а также существует предрасположенность к таким осложнениям, как кариес, маргинальный и периапикальный пародонтит. Сведения о происхождении, а также возможностях лечения данной аномалии изменялись с течением времени.

Решающими факторами для выбора метода лечения и вероятности его успеха являются степень выраженности аномалии, жизнеспособность пульпы зуба (витальность) и состояние периапикальных тканей.

Исторические сведения

По определению Schulze (1987), «Сократом» в исследовании данной патологии можно считать зубного врача по фамилии Квинси (Quincy) из американского штата Иллинойс (Illinois), который впервые в 1856 г. обнаружил эмаль внутри одного из зубов и назвал это явление «зубом в зубе» («tooth within a tooth»). В Германии впервые описали феномен «зуба в зубе» Baume (1874), Busch (1897) и Mühlreiter (1873).

Эта аномалия была описана, как «двойное образование, возникающее в результате слияния двух сверхкомплектных зубных зачатков», на чем была основана теория слияния, или сдвоенности. В 1897 г. Busch описывал это явление следующим образом: «…в данном случае одно зубное образование выросло циркулярно вокруг другого» (обросло другое).

В 1918 г. Moral впервые объяснил этот порок развития как результат аномальной инвагинации эмалевого органа. Fischer (1936) и Beynon (1982) установили, что как такового «зуба в зубе» не существует.

Затем были представлены многочисленные клинические случаи, а при помощи рентгенологических исследований было обнаружено большее количество инвагинаций. В 1959 г. Grahnen и соавт. (1959) нашли уже около 200 публикаций на эту тему.

Этиология

Существуют многочисленные теории, объясняющие патогенез инвагинации, но до настоящего времени природа явления окончательно не выяснена (Nallapati, 2004, Silberman и соавт., 2006).

Первым к понятию «зуб в зубе» пришел «Сократ» (зубной врач Квинси из США), взяв за основу теорию «обрастания» (по данным Schulze, 1987). Затем последовали теории слияния и сдвоенности (Busch, 1897, Schwenzer, 1957), теория замедленного развития (Kronfeld, 1934; Gustafson & Sundberg, 1950), а также теория активной пролиферации (Moral, 1918).

Вопросами патогенеза аномалии dens invaginatus в своих исследованиях, в частности, занимался Schulze (1987). Он опровергал некоторые теории и в конце концов пришел к выводу, что причиной инвагинационных аномалий может послужить вдавление (впячивание) в эмалевом органе и вследствие этого образование дополнительного второго эмалевого органа, а следовательно, второго самостоятельного центра роста.

В настоящее время принято считать, что вероятной причиной может служить различная степень углубления вогнутости в области слепой ямки внутрь зуба, вплоть до образования в экстремальных случаях второго верхушечного (апикального) отверстия. Клетки, которые обычно образуют фиссуры, развивают значительную митотическую активность, что приводит к усилению пролиферации (Fischer, 1936, Beynon, 1982), а причина инвагинации с источником в области верхушки коронки зуба еще окончательно не выяснена.

Предполагается взаимосвязь с генетически предопределенными изменениями формы таких зубов, в результате чего изменяется вся морфология зуба, вплоть до смещения слепой ямки и вершины жевательного бугорка, где, по всей вероятности, начинается образование складки эмалевого органа (Hülsmann, 1995a).

Дальнейшее формирование тканей внутри инвагинации зависит от кровоснабжения, осуществляемого через устье инвагинации. На дне такого впячивания кровоснабжение хуже, содержание минеральных веществ ниже, кислорода поступает недостаточно. Все эти факторы могут привести к дегенерации амелобластов, а следовательно, к уменьшению степени минерализации и к образованию дефектов эмали в этой области (Beynon, 1982).

Причинами возникновения инвагинации могут послужить инфекции (Fischer 1936) или травмы (Gustafson & Sundberg, 1950; Schulze & Brandt, 1972), однако при этом травматические причины чаще приводят к аномалиям центральных резцов (Beynon, 1982).

К причинам возникновения dens invaginatus были также отнесены недостаточное снабжение тканей зубного сосочка питательными веществами с последующим снижением активности амелобластов (Ulmansky & Hermel, 1964) или возникновение дефектов внутри эмалевого эпителия (Gustafson & Sundberg, 1950; Omnell и соавт., 1960).

Исходя из локализации данной аномалии, Fischer (1936) считает, что речь идет о нарушениях развития, связанных с образованием межчелюстной (резцовой) кости. При исследовании семейного анамнеза данной патологии Grahnen и соавт. (1959) не отмечали заболеваний в период беременности или в детском возрасте.

Возможно наличие генетической детерминации (предрасположенности), о чем может также свидетельствовать повышенная частота возникновения dens invaginatus в сочетании с другими аномалиями (Chawla & Tewari, 1977; Hülsmann, 1995a).

Многие авторы описывают также повторение аномалии в пределах одной семьи. В результате обследований членов семей, проведенных Grahnen и соавт. (1959), у 43 % родителей, а также 32 % братьев и сестер была выявлена аналогичная аномалия dens invaginatus. Таким образом, распространенность данной аномалии была значительно выше, поэтому авторы пришли к выводу, что dens invaginatus может наследоваться по аутосомно-доминантному типу.

Распространенность

По имеющимся данным, частота проявления этого феномена составляла от 1,3 до 9,6 % (табл. № 1).

Таблица № 1. Распространенность аномалии dens invaginatus в соответствии с различными исследованиями

Такая разница в результатах исследований была получена частично по той причине, что морфология зубов связана с популяционно-генетическими особенностями (Schulze, 1987). Например, согласно исследованиям Oehlers (1957), афроамериканцы (чернокожие) намного реже подвержены возникновению данной аномалии, чем евроамериканцы (белые), а Miyoshi (1971) отмечал очень высокую распространенность данной аномалии у японцев (инвагинация отмечалась в 38,5 % случаев исследованных боковых резцов).

Согласно исследованиям Gotoh и соавт. (1979), Hülsmann (1995а), а также Ridell и соавт. (2001), степень распространенности данной аномалии различается в зависимости от условий исследований, а также от выбора критериев оценки и контингента пациентов. Различные принципы классификации также приводят к получению различных результатов исследований: в некоторых случаях слепая ямка или даже эмалевая складка в области небной поверхности (Hallet, 1953) были отнесены к инвагинациям.

Несмотря на проведение тщательных клинического и рентгенологического обследований, поверхностные инвагинации могут быть просто не замечены (Schulze, 1987). При проведении гистологических и рентгенологических исследований удаленных зубов Renger (1981) также отмечал, что даже относительно большие инвагинационные ниши не всегда могут быть четко идентифицированы при помощи рентгенограмм.

Чаще всего dens invaginatus встречается в области боковых резцов верхней челюсти (85 %) (Schaefer, 1953; Ridell и соавт., 2001; Hamasha & Alomari, 2004). Но данная аномалия может встречаться также в области клыков, премоляров и моляров, а в редких случаях также в области зубов нижней челюсти (Khabbaz и соавт., 1995; Ridell и соавт., 2001; Goncalves, 2002; Mupparapu & Singer, 2004; Hamasha & Alomari, 2004).

Очень редко данная аномалия встречается в области молочных зубов. Согласно данным Mupparapu & Singer (2006), кроме представленного клинического случая из их практики, до настоящего времени в литературе описано только четыре подобных клинических случая. Возможно также наличие нескольких инвагинаций в области одного зуба (Ulmansky & Hermel, 1964; Chawla & Tewari, 1977; Schulze, 1987).

Кроме того, Schulze (1987) описывает радикулярные инвагинации, которые возникают лишь после завершения формирования коронки зуба. Они локализуются только в области корня зуба и покрыты цементом. Такие аномалии встречаются крайне редко.

Во многих случаях dens invaginatus наблюдается с двух сторон челюсти (билатерально) (Shafer, 1953; Amos, 1955; Grahnen и соавт., 1959; Gotoh и соавт., 1979; Ridell и соавт., 2001; Hamasha & Alomari, 2004). Ridell вместе со своими сотрудниками определили у 35,2 % пациентов также наличие инвагинации в области одноименного зуба на противоположной стороне челюсти (контралатерального). В исследованиях Hamasha & Alomari (2004) такое расположение аномалии было определено у 24,5 % пациентов, а при исследованиях, проведенных Gotoh и соавт. (1979), — у 69 % пациентов (табл. № 1).

Особенно часто данная аномалия встречается в области мезиоденс (дополнительного зуба по средней линии верхней челюсти) и сверхкомплектных зубов (Shaеfer, 1953; Chawla & Tewari, 1977; Renger, 1981; Beynon, 1982; Schulze, 1987; Jimenez-Rubio и соавт., 1997). Но описано также сочетание dens invaginatus с такими аномалиями, как:

• геминация (раздвоение зубного зачатка. — Прим. переводчика.),
• фузион (слияние двух зубных зачатков. — Прим. переводчика.),
• тауродонтизм («бычий зуб», увеличение коронки зуба в продольном направлении с некоторым смещением дна полости зуба в апикальном направлении и образованием необычно большой пульповой камеры. — Прим. переводчика.),
• макродонтия и добавочные жевательные бугорки или расщепление бугорков,
• гиподонтия,
• множественные одонтомы,
• а также сочетание с некоторыми синдромами (Chawla & Tewari, 1977; Hülsmann, 1995a).

Различные исследования распространенности аномалии dens invaginatus обобщены в таблице № 1. Несмотря на различные результаты исследований, очевидно, что частота возникновения данной аномалии имеет клиническое значение. При работе с пациентами преимущественно западноевропейского происхождения можно считать, что частота распространенности аномалии составляет 2—3 %.

Классификация

Существуют различные предложения по классификации аномалии dens invaginatus. Очень детальной была классификация Schulze (1987) по этиологическим критериям, которая разделяла аномалии на группы по форме коронки, а затем на подгруппы по форме инвагинации.

Утвердилась классификация по Oehlers (1957), основанная на рентгенологической оценке ситуации (рис. 2, 3).

Рис. 1а. Шиповидный 22-й зуб с устьем инвагинации в области режущего края (после экстракции).

Рис. 1б. Рентгенограмма отображает инвагинацию II типа по Oehlers. В апикальной области уже отмечается разрежение.

Рис. 1в. На гистологическом срезе видны эмалевая выстилка инвагинации и равномерно структурированный дентин. Включенные в центральную полость частички являются артефактом.

Рис. 2. Различные типы инвагинации по описанию Oehlers (1957) (III тип с апикальным и латеральным сообщением).

Рис. 3а. Пример рентгенограммы в соответствии с классификацией по Oehlers (1957): I тип.

Рис. 3б. Пример рентгенограммы в соответствии с классификацией по Oehlers (1957): II тип.

Рис. 3в. Пример рентгенограммы в соответствии с классификацией по Oehlers (1957): III тип с апикальным или латеральным сообщением инвагинации.

Рис. 3г. Пример рентгенограммы в соответствии с классификацией по Oehlers (1957): III тип с апикальным или латеральным сообщением инвагинации.

I тип. Инвагинация покрыта эмалью, находится в пределах коронки зуба и распространяется апикально не дальше эмалево-цементной границы.

II тип. Инвагинация распространяется апикально за пределы эмалево-цементной границы и заканчивается как «слепой мешок» внутри корня. Возможны сообщения с пульпой зуба. В зависимости от размеров инвагинации может быть изменена форма коронки и/или корня либо могут наблюдаться аномалии их развития.

III тип. Отмечается непосредственное сообщение инвагинации с пародонтом апикально или латерально, в результате чего образуется «второе верхушечное отверстие». В зависимости от степени выраженности инвагинации возможны изменения формы коронки и корня зуба. В большинстве случаев нет прямого сообщения с пульпой зуба, которая расположена близко к инвагинации и к стенке корня зуба. Инвагинация может быть полностью покрыта эмалью, но часто апикально обнаруживаются участки, покрытые слоем цемента.

Однако при помощи данной классификации невозможно полностью охватить очень большое морфологическое многообразие аномалии dens invaginatus. В связи с многообразием патологических изменений при данной аномалии сложно также разработать единую концепцию лечения.

Статья предоставлена журналом официального печатного органа Швейцарской ассоциации врачей-стоматологов (SSO) Schweizer Monatsschrift für Zahnmedizin, № 7, 2009, стр. 697—705.

Перевод Инны Бичегкуевой.

Продолжение…

Стадии развития клиновидного дефекта

1. Первые изменения эмали. Небольшой участок у основания зуба слегка темнеет и утрачивает блеск. Со временем на нем появится пигментация. На этой стадии разглядеть будущий дефект можно только при помощи специального прибора.
2. Поверхностное поражение. У основания зуба заметна трещинка, в самой широкой своей части не превышающая 3,5 мм. Десна проседает, оголяется шейка зуба. Пациенту неприятна слишком горячая или холодная пища, но болезненность быстро проходит.
3. Прогрессирующая стадия. Клиновидный дефект углубляется до 4 мм, становится желтовато-коричневым, матовым. Форма треугольника уже отчетливо просматривается — две пораженные плоскости зуба сходятся под углом 45 градусов. Зубы болезненно реагируют на температурные раздражители, кислую пищу. Пациенту больно чистить зубы. Он ощущает дефект как некую ступеньку в основании зуба, где задерживаются остатки мягкой пищи. На этой стадии больной зуб уже заметен окружающим при улыбке и разговоре.
4. Запущенная форма. Эмаль истончается, поражен дентин, а в сложных случаях — даже пульпа. Клин углубляется до 0,5 см, шейка зуба обнажена. Если разрушения достигли пульпы, воспаляется нервно-сосудистый пучок зуба. Появляется острая приступообразная боль, зуб реагирует на температуру и вкус пищи, прикосновения, процесс жевания и доставляет много неудобств.

Выбор материала для реставрации

Для прямой реставрации зуба используют специальные композитные материалы, которые обладают высокой прочностью, пластичностью, а также помогают достичь эффекта прозрачности зуба.

Наиболее популярные материалы:

• Filtek (США) – считается универсальным материалом. Он подходит для восстановления передних зубов и жевательных зубов. Главное, подобрать нужный оттенок.
• Venus (Германия) – более дорогой вариант для реставрации передних зубов. Материал состоит из наночастиц, что помогает достичь максимального эстетического эффекта.
• Enamel Plus (Италия) – иногда его называют «хамелеоном» за способность адаптироваться под родной цвет эмали.
• Во время непрямой реставрации используется керамика, диоксид циркония, металлокерамика.

Диагностика

Клиновидный дефект зуба обычно выявляет стоматолог в ходе планового осмотра или лечения. Он оценивает расположение и форму патологии, плотность ткани зуба. Важно подтвердить, что мы имеем дело не с эрозией зубов, поверхностным, пришеечным кариесом или некрозом эмали.

Врач исследует стоматологический статус пациента (гигиена полости рта, количество пораженных кариесом, пломбированных и удаленных зубов, состояние десен) и проведет термопробу. Это реакция зуба температурные раздражители.

При установке диагноза помогает витальное окрашивание: клиновидный дефект хорошо окрашивается раствором йода, но сохраняет цвет при обработке метиленовым синим. Также важно определить какие есть патологии прикуса и как они влияют на возникновение патологии.

Чтобы исключить влияние соматических заболеваний, врач может направить пациента к эндокринологу и гастроэнтерологу.

Профилактика фиссурного кариеса

Профилактика фиссурного кариеса – залог успешного лечения и исключения рецидивов. Выделяют следующие профилактические меры:

1. Герметизация фиссур является наиболее эффективным на сегодняшний день методом и почти полностью исключает возможность повторного появления кариеса. Она широко распространена среди пациентов детского возраста, проста в выполнении и безболезненна. После подготовки зуба к процедуре его обрабатывают жидкотекучим прозрачным композитом или стеклоиономерным цементом. Цель герметизации – устранить доступ микробам к фиссурам.
2. Чем крепче эмаль, тем больше в ней призматических элементов и меньше свободных пространств. Пациентам с хрупкой эмалью показана реминерализующая терапия. Поверхность коронки зуба обрабатывается фторлаками, препаратами с высоким содержанием кальция.

Лечение

При лечении клиновидного дефекта зуба врач сначала восстанавливает его целостность, затем проводит профилактику его дальнейшего разрушения. К лечению клиновидного дефекта при необходимости подключаются стоматологи узких специализаций: терапевты, ортодонты, ортопеды.

Восстановить состояние зуба помогут:

• Установка пломб. Врач удаляет измененные ткани в пришеечной зоне, а на их место устанавливает пломбировочный материал. При восстановлении средних и сложных дефектов врач использует жидкотекучий композит светового отверждения, компомерные материалы. Они достаточно эластичны и могут частично компенсировать нагрузку на зубы. Лучшие пломбы устанавливают в сэндвич–технике: нижний слой изготавливают из стоматологического цемента, верхний – из композитных материалов. Для лучшей эстетики врач может предложить установить керамические виниры.
• Фторирование и реминерализация. Процедуры восстанавливают содержание минералов в эмали, это оздоравливает зуб и тормозит процесс разрушения;
• Протезирование. Если зуб сильно разрушен и существует риск перелома в основании коронки, врач будет вынужден установить протез. Обычно это несъемное протезирование из металлокерамики или при помощи керамических коронок.

Если клиновидный дефект только начал развиваться, затормозить процесс помогут:

• Реминерализующая терапия. На пораженную часть накладывают аппликации с препаратами кальция и натрия, пациенту рекомендуют курсовой прием витаминосодержащих комплексов. Курсы реминерализации нужно повторять регулярно и помогают они только на начальном этапе заболевания;
• Фторирование. Действенно при глубоких повреждениях эмали, аппликации с препаратами фтора запечатывают канальца ткани зуба, снижают его чувствительность;
• Терапия лазером. Уменьшает чувствительность зубов, сдерживает развитие заболевания. Лечить лазером рекомендовано для беременных и кормящих женщин и пациентов с аллергией.

Для домашнего ухода врач порекомендует пасты и гели, обогащенные специальным минеральным составом.

Как лечить фиссурный кариес

Основной принцип при терапии фиссурного кариеса – полное удаление некротизированных тканей. Можно выделить следующие этапы при лечении:

1. Раскрытие кариозной полости шаровидным бором, удаление поражённых эмали и дентина, создание участка для будущей пломбы;
2. Тотальное протравливание фосфорной кислотой с целью уничтожения патогенной микрофлоры;
3. Высушивание хлоргексидином или спиртовым раствором;
4. Адгезивный протокол, нанесение бондов для улучшения сцепления композита с тканями дентина;
5. Восстановление коронки композитными материалами светового отверждения. Материалы засвечиваются ультрафиолетовыми лампами;
6. Проверка окклюзионных контактов (правильного смыкания зубов), шлифовка и полировка пломбы специальными фрезами и резиновыми насадками.

Методика лечения без препарирования

В случае, если кариес ещё не распространился на дентин и ограничивается пределами эмали, стоматолог может предложить пациенту вариант лечения без препарирования:

• Методика Icon: после протравливания тканей зуба на коронку наносят специальный инфильтрат. Он запечатывается прозрачным композитом и засвечивается при помощи лампы;
• Лазерная терапия: поражённые участки уничтожаются под влиянием излучения. Несмотря на то, что аппаратура для проведения данного вида диагностики стоит дорого, частные клиники широко её применяют в своей практике; Подробнее можете узнать о лечении кариеса лазером.
• Озонирование: воздействуя на кариесогенные микроорганизмы, озон убивает их и создаёт на поверхности зуба защитный барьер.
• Использование препарата Innodent Repair. Восстановление эмали и лечение кариеса на ранних стадиях заболевания.

Запись на прием к терапевту по телефону+7(985)532-21-01

Как предупредить развитие дефекта

Если клиновидный дефект не лечить, заболевание будет развиваться и зуб разрушится. А методы лечения имеют свои недостатки, недостаточно долговечны и не гарантируют, что патология не захватит соседние зубы.

Чтобы избежать неприятного заболевания, нужно учесть факторы риска, бережно относиться к собственному здоровью и состоянию зубов.

Важнейшие меры профилактики:

• правильно чистить зубы и подбирать средства гигиены полости рта;
• регулярно проходить обследование в хороших стоматологических клиниках;
• доверять манипуляции на зубах только проверенному ортодонту;
• вовремя исправить прикус;
• своевременно лечить заболевания пародонта;
• исключить газировку и кислые соки. Питаться свежими продуктами, содержащими достаточно витаминов и полезных минералов;
• вовремя выявлять и лечить заболевания ЖКТ, нервной и эндокринной систем.

Реставрация. Восстановление скола переднего зуба

Прямая реставрация
Непрямая реставрация

Реставрация режущего края

Выбор материала для реставрации

Скол или надлом переднего зуба — явление не из приятных, от которого не застрахован никто. Такая «авария» может случиться в любой момент, даже во время еды. И как тут улыбаться, если вместо целого зуба осталась лишь половина? Благо вернуть красивую форму зубам можно очень быстро. Этот метод называется реставрация. Что это, какая она бывает, основные показания – об этом в нашей статье.

Реставрация зубов – это особый вид стоматологических услуг, направленных на улучшение эстетики улыбки. Эта процедура решает сразу несколько проблем: улучшает внешний вид зубов, придает анатомическую форму и восстанавливает функцию разрушенного зуба.

Существует прямая и непрямая реставрации.