Гипоматурация
Это заболевание, которое иначе называют гипоматурационный несовершенный амелогенез, возникает вследствие дефекта образования и минерализации эмалевой матрицы. В тканях эмали при нормальной толщине снижается содержание минералов, что хорошо заметно на рентген-снимках по низкой плотности и сколам. На этом фоне на эмали быстро появляются пигментные пятна.
Гипоматурация имеет такие формы:
- Нарушение созревания с наследованием, сцепленным с Х-хромосомой.
У мужчин при такой патологии зубы имеют стабильный желто-белый оттенок, крапинки, а со временем темнеют. Отдельные места покрыты непрозрачной эмалью с умеренно гладкой поверхностью. Ближе к шейке структура эмали изменена меньше. У женщин на поверхности заметны вертикальные полосы, при этом на эмали бывают пятна белого цвета.
- Нарушение созревания по аутосомно-рецессивному типу наследования с пигментацией.
Эмаль сохраняет естественную толщину, но со временем может скалываться. Цвет – от молочного до неестественного светло-янтарного, причем видоизмененная эмаль легко и быстро окрашивается пигментами. Иногда наблюдают резорбцию эмали зачатков зубов до прорезывания.
- Нарушения созревания с аутосомно-доминантным типом наследования, или «снежная шапка».
Для этой формы присуща эмаль неестественного матово-белого цвета, которая покрывает от трети до восьмой части режущей или жевательной поверхности. При этом эмаль остается плотной, хоть и пигментированной. Дефект поражает преимущественно постоянные зубы в детской стоматологии.
Аномалии развития зубов — симптомы и лечение
Лечение зависит от вида аномалии и может включать удаление зубов, протезирование коронками и винирами, хирургическое и терапевтическое вмешательство.
Сверхкомплектные зубы подлежат удалению. Если коронковая или корневая часть рядом расположенных зубов аномальная или разрушена вследствие патологического процесса, то после тщательного обследования соответствующий комплектный зуб удаляют, а сверхкомлектный перемещают в зубной ряд. Сверхкомплектные зубы чаще всего имеют неправильную форму, размер или структуру, поэтому лечение зачастую завершают восстановлением композитным материалом или изготовлением искусственной коронки или винира.
Пациентам с гиподентией и адентией рекомендовано протезирование. Частичное отсутствие зубов, как правило, сочетается с нарушением положения рядом стоящих зубов и зубов-антагонистов, а также с аномалиями формы и размеров зубных дуг. Терапия будет заключаться в ортодонтической коррекции с последующим протезированием и имплантацией [7]. Пациенты с истинной первичной адентией встречаются очень редко, им с раннего возраста следует носить полные съёмные протезы. Дети зачастую хорошо воспринимают протезирование и быстро к нему адаптируются. Из-за динамических возрастных изменений, происходящих в зубочелюстной системе, все съёмные протезы каждые 1,5-2 года меняют на новые. При изготовлении протезов врач и техник учитывают морфологические и функциональные особенности зубочелюстной системы.
При гиподентии могут применяться брекет-системы или элайнеры для подготовки к протезированию.
Лечение аномалий размеров зубов (макро- и микродентия), как правило, ортопедическое. Если макродентия и микродентия сочетаются с аномалиями формы и размеров зубных рядов, нарушениями прикуса, то потребуется предварительная ортодонтическая подготовка. Она заключается в правильной расстановке зубов и позволяет в дальнейшем качественно восстановить нужную анатомию зуба коронками или винирами. При слабо выраженной патологии с небольшой разницей в высоте или ширине зубов и нормальным их соотношением с размером челюстей и типом лица можно ограничиться ортодонтическим лечением.
Лечение пациентов с аномалией формы зубов заключается в выполнении композитных реставраций и изготовлении коронок или виниров, восстанавливающих анатомическую форму. При сопутствующих патологиях, требующих коррекции прикуса, формы и размеров зубных дуг, потребуется ортодонтическая подготовка.
Лечение аномалий структуры твёрдых тканей зубов (гипоплазия, гиперплазия, гиперцементоз, несовершенный амелогенез, медикаментозные и токсические воздействия на ткани зуба и др.) комплексное и включает терапевтическую, ортопедическую и ортодонтическую помощь.
Лечение аномалий прорезывания зубов. Раннее прорезывание временных зубов обычно не требует вмешательства ортодонта. При нарушении может потребоваться переход на искусственное питание вместо грудного вскармливания. Раннее прорезывание постоянных зубов часто вызвано несвоевременной утратой молочных зубов. Зачастую оно требует коррекции положения рядом стоящих зубов и зубов-антагонистов для предотвращения осложнений. Если постоянный зуб уже прорезался, а молочный ещё не выпал, то последний удаляют, а направление прорезывания постоянного зуба при необходимости корректируют.
При позднем прорезывании временных зубовбудет полезен массаж дёсен. Задержка прорезывания постоянного зуба, как правило, корректируется ортодонтом. Для этого проводится ортодонтическая подготовка на брекет системе: создаётся место для ретенированного зуба и подготавливается опора для его вытяжения. При необходимости раскрытия или удаления ретенированного зуба лечением занимается хирург [1].
Аномалии положения зубов исправляют с помощью протезирования винирами и коронками, терапевтической реставрацией и ортодонтическим лечением съёмными (в детском возрасте) и несъёмными аппаратами: элайнерами и брекет-системами.
Физиотерапия, гимнастика и аппаратурное лечение не показаны при сверхкомплектных зубах, аномалиях формы, размеров, цвета и структуры твёрдых тканей зубов.
Аппаратурный метод лечения и гимнастика могут применяться при лечении аномалий сроков прорезывания и положения зубов.
Нарушения созревания эмали с гипоплазией и тауродонтизмом
Некоторые специалисты объединяют его с гипоматурацией, другие – выделяют отдельно. Формирование эмалевой ткани нарушается во время дифференцировки тканей. Патология может сопровождаться бороздчатой или тонкой гипоплазией.
Эмаль окрашивается в различные цвета – от белого и желтого до неприятного коричневого, покрывается непрозрачными крапинками и приобретает патологическую склонность к истиранию. На снимках заметны большие полости резцов и симптоматика тауродонтизма. В многокорневых зубах расширена пульповая полость и удлинена коронка. Корень короткий, а расстояние от окклюзионной поверхности до зоны бифуркации увеличено.
Виды аномалии зубов
Вид | Характеристика |
Патология размера | Макродентия. Коронка значительно увеличена. Аномалия развития связана со слиянием нескольких зачатков в один вследствие гормонального дисбаланса. Дефектные единицы чаще дислоцируются в верхнем ряду зоны улыбки. Микродентия. Чрезмерно мелкие единицы. Патогенез связывают с генетической предрасположенностью. Нарушение касается резцов, в основном верхних. |
Аномалии строения зубов | Гиперплазия. На коронке образуются «жемчужины» — образования из эмали разной формы 1,5 — 3,5 мм в диаметре. Капельки чаще локализуются около шейки сегмента, либо в зоне бифуркации корня.Дисплазия. Поверхность единицы неоднородная, местами истончена, присутствуют серые пятна. На резцах имеется много зазубрин. Возможно появление сколов, повышения чувствительности.Гипоплазия. Эмалевый слой резко истончен, иногда отсутствует (аплазия). Приводит к преждевременному развитию воспалительных заболеваний твердых тканей (кариес, пульпит).Несовершенный дентиногенез. Единицы янтарного цвета, опалесцируют. Эмаль и дентин хрупкие, подвержены истиранию и разрушению.Недостаточный амелогенез. Проявляется истончением эмали, появлением коричневых пятен, гиперестезией к стрессорным факторам. |
Дефект формы | Шиповидные (в виде шипа или шила). Сегменты широкие у основания резко сужаются к периферии. Возможно сочетание с микродентией. Поверхность неровная, пятнистая. Патология характерна для сегментов зоны улыбки. Бочкообразные (зубы Гетчинсона). Шейка утолщена, режущая поверхность имеет выемку в центре которой отсутствует эмалевый слой. Коренные сегменты, имеющие укороченную поверхность и гипоплазию эмали, др. |
Нарушение роста | Аномалии роста зубов связывают с их анормальным пространственным расположением: вестибулярное смещение (кнаружи); оральное (внутрь);высокая или низкая локализация; трема, диастема (щели между единицами); тортоаномалия (поворот сегмента вокруг оси); скученность; транспозиция (смена места). |
Патология численности | Сверхкомплектные (гипердентия). Лишние единицы. Гиподентия (недостаточное количество). Адентия (полное отсутствие единиц во рту). |
Нарушение прорезывания | Ретенция (задержка единицы в челюсти или альвеолярном отростке). Позднее прорезывание резцов. Нарушение прорезывания парных сегментов. Преждевременное прорезывание. |
Аномалии корней зубов | Характеризуются изменением количества корней (в меньшую или большую сторону), их искривлением |
К общим симптомам, встречающимся при большинстве аномалий развития являются: дискомфорт во рту (иногда болезненность), проблемы с пережевыванием пищи, дефекты речи. Такие патологии часто сопровождаются другими генетическими пороками (расщепление неба, губы, т. д.).
Как это поможет в лечении зубов?
В настоящее время одобренных мировым научно-медицинским сообществом прогностических тестов даже на такие частые заболевания, как кариес и пародонтит нет. Но активно разрабатываются методы генетической диагностики в стоматологии. Например, диагностические панели для выявления наследственных аномалий развития зубов помогут определиться с показаниями для назначения генетического исследования. Во многих случаях врачу необходимо уточнить, какие были заболевания зубов в семье, какова была эффективность лечения. Это поможет определить вероятность рецидивов и сформировать стратегию ведения пациента: как часто наблюдать, насколько радикальными должны быть методы лечения.
Ключевые моменты:
- стоматологические заболевания в большинстве случаев многофакторны (развиваются вследствие сочетания разных причин: генетика, личная гигиена, диета, курение, сопутствующие заболевания, например, желудочно-кишечного тракта)
- процесс формирования зубов у человека (одонтогенез) контролируется определенными генами, нарушения в работе которых приводят к стоматологическим заболеваниям
- специфичные тесты для оценки предрасположенности к развитию патологии зубов активно разрабатываются, их развитие и внедрение позволит более качественно курировать пациентов и предоставлять персонализированный прогноз, профилактику и лечение.
Кариес — это генетическая проблема?
В ходе исследования под названием «Глобальное бремя болезней, травм и факторов риска» выявлено, что кариес постоянных зубов и пародонтит входят в топ 11 самых распространенных заболеваний во всем мире.
Знакомый многим кариес включает разрушение твердых тканей зуба: сначала эмали (верхнего слоя), а затем и дентина (внутреннего слоя). Пародонтит — это воспаление опорного аппарата зубов, с коварным течением: длительное время пациент не испытывает боли, не замечает внешних изменений. Проблема обнаруживается лишь на поздней стадии, когда поражены костные и мягкие ткани опорного аппарата зуба, и требуется серьезное лечение. Основной причиной кариеса и пародонтита считается недостаточная гигиена полости рта. Однако даже при соблюдении всех предписаний стоматолога, есть риск столкнуться с этой неприятной парочкой.
Роль наследственных факторов в развитии кариеса и пародонтита достигает 50%
Основная роль, которую выполняют гены, нарушения в работе которых могут привести к кариесу — это регуляция структуры эмали. Также, помимо генов, непосредственно влияющих на формирование зубов, в развитии кариеса могут участвовать и гены, которые контролируют состав слюны, особенно ее защитные свойства.
Ген (его продукт — белок) | Функция |
гены-регуляторы формирования зубов | |
AMBN (амелобластин) | формирование матрицы (каркаса) эмали |
AMELX(амелогенин) | минерализация зубов |
ENAM (эмелин) | формирование матрицы эмали |
ESRRB (бета-рецептор, связанный с эстрогеном) | твердость эмали |
KLK4 (калликреин 4) | укрепление матрицы эмали |
MMP16 (матричная металлопротеиназа 16) | распад белков в пространстве между клетками |
MMP20 (матричная металлопротеиназа 20) | самые ранние стадии развития зубов, на этапе скопления клеток |
TUFT1 (туфтелин 1) | формирование матрицы эмали |
TFIP11 (белок, взаимодействующий с туфтелином 11) | формирование матрицы эмали |
гены-регуляторы состава слюны | |
MUC5B (муцин 5В слюны) | подавляет образование биопленки, которая может превратиться в зубной налет |
CA6 (карбоангидраза VI) | регулирование рН-слюны (показатель кислотности); в норме пределах 6,5-7,5; такая кислая среда неблагоприятна для бактерий |
AQP5 (аквапорин 5) | регулирование процесса слюноотделения |
*AMY1 *(амилаза альфа 1) | переваривание крахмала в слюне |
Дисплазия эмали зубов
Дисплазия – относительно новое понятие, которое используется в медицине в отношении разнообразных заболеваний и патологий, в основе которых лежит неправильное формирование и развитие тканей и органов. Дисплазия не имеет воспалительной природы и обычно носит врожденный характер (наследственный или относящийся к пренатальному периоду), но может проявиться и гораздо позже, например, во взрослом возрасте. Соответственно, заболевания, причиной которых является дисплазия, обозначают как диспластические. Профилактикой развития дисплазии является процедура реминерализации зубов.
Дисплазия зубов, точнее зубных тканей, как нарушение дифференцировки и правильного развития тканей, их минерализации, формируется уже в перинатальном или младенческом возрасте, до стадии прорезывания зубов, на стадиях их закладки и развития зачатков. Точные причины дисплазии зубов вызывают многочисленные дискуссии, но считается, что ими могут служить различные неблагоприятные факторы, причем как по отдельности, так и в комбинации. Такими факторами могут быть генетические нарушения, неблагоприятное воздействие медикаментов, токсических веществ, повреждающих агентов, которые проникают в организм матери в периоде беременности или организм маленького ребенка. Воздействие или проявление неблагоприятных факторов приводит к нарушениям развития эмали зубов (дисплазия эмали), дентина, цемента корня. Иногда в качестве отдельных диспластических патологий рассматривают недостаточное или избыточное (в смысле количества) развитие тканей – гипоплазию или гиперплазию, например, гипоплазию эмали. Если нарушения выражаются в виде не нормальных изменений минерализации зубных тканей, их плотности, отдельно рассматривают гипоминерализацию или гиперминерализацию. Дисплазия может затрагивать как молочные, дисплазия молочных зубов, так и постоянные зубы. Визуально решить проблему дисплазии поможет установка стоматологических виниров. Естественно, перед этим желательно провести лечение дисплазии, а также устранить другие имеющиеся кариозные и некариозные поражения зубов. Пломбирование зубов в Москве проводиться в наших клиниках, равно как и лечение дисплазии, а также услуги эстетической стоматологии.
Понятие дисплазии зубов является в некотором смысле обобщенным, и его обычно подразумевают при рассмотрении большой группы некариозных процессов, имеющих собственные наименования. Но выделяют три наследственные патологии, для которых термин используют в явном виде.
Болезнь Стейтона-Капдепона. Наследственная дисплазия эмали зубов и дентина, бытовые названия «наследственное потемнение зубов» или «бескоронковые зубы», чаще проявляется на молочных зубах. Прорезывание протекает нормально, но эмаль окрашена в коричневый цвет и твердые ткани начинают быстро стираться с обнажением дентина, имеющим разнообразную окраску – от прозрачной до фиолетовой. Окраску дентину придают продукты распада крови, заполняющей уширенные дентинные канальцы.
Несовершенный амелогенез (наследственная дисплазия зубной эмали). В эмалевом слое нарушена ориентация микропризм, межпризменные расстояния увеличены, имеются бесструктурные области. Это приводит к картине «сморщенной эмали, ее истончению (гипоплазии), уменьшению общего размера зубов, искаженной окраске эмали и многим другим внешним проявлениям. Общим признаком является постепенная утрата эмалевой поверхности.
Несовершенный дентиногенез (наследственная дисплазия дентина). Нередко сочетается с общим поражением костной системы организма. Структура эмали не нарушается, но в дентине происходят патологические изменения (неправильная ориентация дентинных канальцев и даже их отсутствие и др.), что влечет патологические изменения в пульпарной полости вплоть до ее атрофии. Непрочность дентинно-эмалевого соединения приводит к частым сколам эмали. Цвет зубов может быть изменен («янтарные зубы»), они подвижны и рано выпадают.
Обратиться за консультацией
Генетический контроль микробиома зубного налета
Зубной налет — это скопление остатков пищи, слюны, омертвевших частичек тканей ротовой полости и бактерий, оседающих на коронковой или пришеечной части зуба.
Противодействуют ему в значительной степени компоненты слюны. И здесь обнаруживается роль генетики. Генетически запрограммирован сам процесс слюноотделения, состав слюны, ее рН — для бактерий вредна кислая среда, если же кислотность снижается, размножение бактерий происходит активнее.
Важные белки слюны — муцины не уничтожают бактерии непосредственно, но все равно защищают зубную эмаль от них. Муцины поддерживают потенциально опасный микроорганизм во взвешенном состоянии, делая невозможным процесс прилипания бактерии к зубам. В итоге не формируется зубной налет, и, следовательно, не повреждаются зубы.
«Теперь я знаю о своем здоровье всё»: реальные истории о пользе анализа генов
В поисках лечения
Если вы предполагаете, что ваши проблемы в полости рта могут быть вызваны генетическими нарушениями, посетите вашего стоматолога как можно скорее, чтобы обсудить ваши симптомы и пройти обследование. Скорее всего, стоматолог изучит вашу медицинскую карточку и проведет полное обследование полости рта, чтобы выяснить причину ваших проблем в полости рта и подобрать необходимое лечение.
Теги: болезни зубов
Предыдущая запись
Стоматологические тревоги и фобии
Следующая запись
Будущее генетических тестов в стоматологии
- Повышение доступности генетического тестирования для определения риска нарушений формирования зубов за пределами исследовательской среды;
- Использование диагностических панелей с широким спектром исследуемых генов или полное секвенирование генома/экзома;
- Обнаружение «случайных вторичных находок» — мутаций, которые по всем признакам являются патогенными, но на данный момент не имеют проявлений в клинической картине пациента;
- Обязательное консультирование врача-генетика перед проведением и по результатам стоматологического генетического тестирования